Повышенный сахар беременность диета

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет при беременности — достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости колеблется по данным разных стран от 7 до 25%. Количество женщин с данным заболеванием ежегодно неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости сахарным диабетом (в основном 2-го типа) в общей популяции.

Сегодня в эпоху высокого развития информационных технологий и, тем самым, активной популяризации знаний о различных заболеваниях населения, в т.ч. в период беременности, совершенствования методов планирования семьи, актуальным является повышение знаний женщин планирующих беременность о риске развития гестационного сахарного диабета для своевременного обращения за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения, где данной проблемой занимаются врачи с большим клиническим опытом ведения таких пациенток.

Основная информация

Гестационный сахарный диабет развившейся во время беременности — характеризуется гипергликемией (повышенный уровень глюкозы в крови). В ряде случаев данное нарушение углеводного обмена может предшествовать беременности и быть впервые выявлено (диагностировано) только в период развития данной беременности.

В организме матери во время беременности происходят физиологические (естественные) изменения обмена веществ, направленные на нормальное развитие плода — в частности, постоянное поступление через плаценту питательных веществ.

Основным источником энергии для развития плода и работы клеток его организма служит глюкоза, которая беспрепятственно (посредством облегченной диффузии) проникает через плаценту, плод самостоятельно синтезировать ее не может. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон «инсулин», который вырабатывается в β-клетках поджелудочной железы. Инсулин так же способствует «запасанию» глюкозы в печени плода.

Аминокислоты — главный строительный материал для синтеза белка в организме плода, необходим для роста и деления клеток, — поступают энергозависимым путем, т.е. посредством активного переноса через плаценту.

В организме матери для поддержания баланса энергии формируется защитный механизм («феномен быстрого голодания»), подразумевающий моментальную перестройку обмена веществ — преимущественное расщепление (липолиз) жировой ткани, вместо расщепления углеводов при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду — в крови повышаются кетоновые тела (продукты метаболизма жира токсичные для плода), которые так же беспрепятственно проникают через плаценту.

С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.

В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.

В целом у здоровых беременных колебания глюкозы в крови происходят в очень узких пределах: натощак в среднем 4,1± 0,6 ммоль/л, после приема пищи — 6,1 ± 0,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста. Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента. По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).

С увеличением сроков беременности для нормального ее развития в организме матери повышается продукция таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, пролактин, кортизол — они снижают чувствительность клеток к инсулину. Все эти факторы на фоне уменьшения физической активности беременной, прибавке в весе, снижения термогенеза, снижении выведения инсулина почками приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности (плохой чувствительности тканей к собственному (эндогенному) инсулину) — биологический адаптивный механизм для создания энергетических запасов в виде жировой ткани в организме матери, чтобы в случае голодания обеспечить плод питанием.

У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!

Однако, при наличии у беременной наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м2) и т.д. существующая секреция инсулина не позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность — глюкоза не может проникнуть в клетки, что приводит к повышению сахара в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработку собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а весь поток глюкозы поступающей от матери к плоду посредством его инсулина откладывается в подкожное депо в виде жира.

В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию так называемой диабетической фетопатии — болезней плода возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и до начала родов: большой вес плода; нарушение пропорций тела — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности; опережение внутриутробного развития — при УЗИ увеличение основных размеров плода в сравнении со сроками гестации; отечность тканей и подкожно-жировой клетчатки плода; хроническая гипоксия плода (нарушение кровотока в плаценте в результате длительной некомпенсированной гипергликемии у беременной); задержка формирования легочной ткани; травмы в родах.

Диабетическая фетопатия

Проблемы со здоровьем ребенка при гестационном сахарном диабете

Так при рождении детей с фетопатией наблюдается нарушение их адаптации к внеутробной жизни, которая проявляется незрелостью новорожденного даже при доношенной беременности и крупных его размерах: макросомия (вес ребенка более 4000 г), дыхательные расстройства вплоть до асфиксии (удушье), органомегалия (увеличение селезенки, печени, сердца, поджелудочной железы), патология сердца (первичное поражение сердечной мышцы), ожирение, желтуха, нарушения в системе свертывания крови, увеличивается содержание эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, а так же нарушения обмена веществ (низкие значения глюкозы, кальция, калия, магния крови).

У детей, рожденных от матерей с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются неврологические заболевания (церебральный паралич, эпилепсия) , в период полового созревания и последующем повышен риск развития ожирения, метаболических нарушений (в частности, углеводного обмена), сердечно-сосудистых заболеваний.

Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречается многоводие, ранний токсикоз, инфекции мочевой системы, поздний токсикоз (патологическое состояние, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче), развивается во втором и третьем триместре вплоть до преэклампсии -нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы) , чаще наблюдаются преждевременные роды, самопроизвольное прерывание беременности, родоразрешение путем кесарева сечения, аномалии родовой деятельности, травмы в родах.

Нарушения углеводного обмена могут развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у женщин с избыточной массой тела/ожирением и возрастом старше 25 лет; наличием СД у ближайших родственников; с нарушениями углеводного обмена, выявленными до настоящей беременности (нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, гестационный СД в предшествующие беременности); глюкозурия во время беременности (появление глюкозы в моче).

Гестационный сахарный диабет, впервые развившийся во время беременности, часто не имеет клинических проявления, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) и требует активного выявления (скрининга) во время беременности!

Необходимые анализы

Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак в условиях лаборатории (нельзя исследовать с помощью портативных средств самоконтроля глюкозы — глюкометры!) — на фоне обычной диеты и физической активности — при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр (как можно раньше!), но не позднее 24 недели беременности. Следует помнить, что во время беременности уровень глюкозы крови натощак ниже, а после еды выше, чем вне беременности!

Беременным женщинам, у которых показатели глюкозы крови по рекомендациям ВОЗ соответствуют критериям диагностики СД или нарушенной толерантности к глюкозе ставится диагноз гестационного сахарного диабета. Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест — ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена. Во всем мире ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности!

Время исследования Глюкоза венозной плазмы
Натощак > 7,0 ммоль/л
(> 126мг/дл)
> 5,1 < 7,0 ммоль/л
(>92<126мг/дл)
< 5,1 ммоль/л
(<92 мг/дл)
В любое время суток при наличии симптомов гипергликемии (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) > 11,1 ммоль/л
Гликированный гемоглобин (НbА1С) > 6,5%
ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 1 час после еды > 10 ммоль/л
(>180мг/дл)
< 10 ммоль/л
(<180мг/дл)
ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 2 часа после еды > 8,5 ммоль/л
(> 153мг/дл)
< 8,5 ммоль/л
(<153мг/дл)
Диагноз сахарный диабет 1 или 2 типа во время беременности Гестационный сахарный диабет Физиологический уровень глюкозы крови во время беременности

После установления диагноза гестационного сахарного диабета всем женщинам необходимо постоянное наблюдение эндокринолога совместно с акушером-гинекологом. Беременные должны быть обучены принципам рационального питания, самоконтроля и поведения в условиях нового для них патологического состояния (т.е. своевременная сдача анализов и визиты к специалистам — не реже 1 раз в 2 недели).

Питание беременной женщины должно быть достаточно калорийным и сбалансированным по основным пищевым ингредиентам для обеспечения развивающегося плода всеми необходимыми питательными веществами. При этом у женщин с гестационным сахарным диабетом с учетом особенностей течения патологического состояния питание должно быть скорректировано. Основные принципы диетотерапии включают в себя обеспечение стабильной нормогликемии (поддержание показателей глюкозы крови соответствующих таковым для физиологической беременности), и недопущения кетонемии (появления продуктов расщепления жиров — «голодных» кетонов — в моче), о чем было сказано выше по тексту.

Повышение уровня глюкозы крови после еды (выше 6,7 ммоль/л) ассоциировано с повышенной частотой развития макросомии плода. Поэтому беременная должна исключить из пищи легкоусвояемые углеводы (которые приводят к быстрому неуправляемому подъему глюкозы в крови) и отдать предпочтение в рационе питания трудноусвояемым углеводам с высоким содержанием пищевых волокон — углеводы, защищенные пищевым волокном (например, многие овощи, бобовые), имеют низкий гликемический индекс. Гликемический индекс (ГИ) является фактором скорости усвоения углеводов.

Диета при гестационном сахарном диабете

быстро всасываются из кишечника и в течение 10-30 минут после приема повышают уровень глюкозы в крови

под действием пищеварительных ферментов долго расщепляются в кишечнике до глюкозы, которая постепенно всасывается в кровь, не вызывая резкого повышения сахара в крови

Трудноусваиваемые углеводы Низкий гликемический индекс продукта
Овощи Любая капуста (белокочанная, брокколи, цветная, брюссельская, листовая, кольраби), салаты, зелень (лук, укроп, петрушка, кинза, эстрагон, щавель, мята), баклажаны, кабачки, перец, редька, редис, огурцы, помидоры, артишок, спаржа, стручковая фасоль, лук-порей, чеснок, репчатый лук, шпинат, грибы
Фрукты и ягоды Грейпфрут, лимон, лайм, киви, апельсин, рябина черноплодная, брусника, черника, голубика, ежевика, фейхоа, смородина, земляника, клубника, малина, крыжовник, клюква, вишня.
Крупы (каши), мучные и макаронные издения Гречка, ячмень; хлеб из муки крупного помола; итальянские макаронные изделия из твердых сортов пшеницы
Молоко и молочные продукты Творог, нежирные сорта сыра

Продукты, содержащие углеводы с высоким количеством пищевых волокон, должны составлять не более 45% от суточной калорийности пищи, их следует равномерно распределить в течение дня (3 основных приема пищи и 2-3 перекуса) с минимальным содержанием углеводов в завтрак, т.к. контринсулярное действие повышенного уровня гормонов матери и фето-плацентарного комплекса в утренние часы усиливает инсулинорезистентность тканей. Ежедневные прогулки после еды во второй половине беременности помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.

Беременным регулярно необходимо контролировать кетоновые тела в моче (или крови) для выявления недостаточного потребления углеводов с пищей, т.к. незамедлительно может запуститься механизм «быстрого голодания» с преобладанием расщепления жиров (см. комментарии выше по тексту). Если в моче (крови) появляются кетоновые тела, то необходимо дополнительно съедать

12-15 г углеводов и

Беременные женщины с гестационным сахарным диабетом должны проводить регулярный самоконтроль — измерение гликемии с помощью средств для самоконтроля (глюкометр) — натощак и через 1 час после каждого основного приема пищи с записью показателей измерений в личный дневник самоконтроля. Так же, в дневнике следует подробно отражать: особенности питания (количество съеденных продуктов) в каждый прием пищи, уровень кетонов в моче (по тестовым мочевым полоскам для кетонов), измеренные 1 раз в неделю вес и значения АД, количество выпиваемой и выделяемой жидкости.

Если на фоне диетотерапии не удается достичь целевых значений глюкозы крови в течение 1-2 недели, то беременной женщине назначается инсулинотерапия (таблетированные сахароснижающие препараты противопоказаны при беременности!). Для терапии используются препараты инсулина прошедшие все этапы клинических исследований и разрешенные для применения во время беременности. Инсулин не проникает через плаценту и не оказывает влияния на плод, а вот избыток глюкозы в крови матери немедленно уходит к плоду и способствует развитию тех патологических состояний, о которых упоминалось выше (перинатальные потери, диабетическая фетопатия, неонатальные заболевания новорожденных).

Сам по себе гестационный сахарный диабет при беременности — не является показанием к кесареву сечению или досрочному родоразрешению (до 38-й недели беременности). Если беременность протекала на фоне компенсации углеводного обмена (поддержание показателей глюкозы крови соответствующих таковым для физиологической беременности) и соблюдала все предписания своего лечащего врача, то прогноз для матери и будущего ребенка благоприятный и не отличается от такового при физиологической доношенной беременности!

У беременных с гестационным сахарным диабетом после родоразрешения и отхождения последа (плаценты) гормоны возвращаются к нормальному уровню, и, следовательно, восстанавливается чувствительность клеток к инсулину, что приводит к нормализации состояния углеводного обмена. Однако, у женщин с гестационным сахарным диабетом, сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующей жизни.

Поэтому, всем женщинам с нарушением углеводного обмена, развившимся во время беременности, через 6-8 недель после родов или после окончания лактации проводится пероральный глюкозотолерантный тест («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью реклассификации состояния и активного выявления нарушений со стороны углеводного обмена.

Всем женщинам, перенесшим гестационный сахарный диабет, рекомендуется изменить образ жизни (диета и физическая активность) с целью поддержания нормальной массы тела, обязательное регулярное (1 раз в 3 года) исследование глюкозы крови.

Дети, рожденные от матерей с гестационным сахарным диабетом при беременности, должны наблюдаться у соответствующих специалистов (эндокринолог, терапевт, при необходимости диетолог) для предупреждения развития ожирения и/или нарушений углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе).

Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога

С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012

Abstract. According to the annual increase in the number of patients with diabetes worldwide, the number of women of reproductive age with disorders of carbohydrate metabolism (DMC) is increasing also. The increase in the prevalence of DMC in pregnancy is due to a change in diagnostic criteria since 2012 and an increase in the number of patients with obesity, as well as an improvement in the quality of diagnosis. The diagnostic difficulties with DMC are caused by clear clinical signs and low hyperglycemia in gestational diabetes mellitus (GDM) have been detected late. As a screening method for diagnosing possible DMC in pregnant women during pregnancy, an oral glucose-tolerant test is carried out. GDM is a serious medical and social problem. It is one of the most frequent extragenital pathologies of pregnancy, which increases the number of complicated outcomes for both the mother and the fetus, and subsequently negatively affects the development of the newborn. In patients with diabetes mellitus (DM) and prediabetes, complications during of the pre- and post-gravidar periods, as well as abnormalities of fetal growth and development are most frequent. Complications of the fetus from the mother with DMC can be divided into two groups: diabetic embriopathy and diabetic fetopathy. Nowadays, the most obvious point is the prevention of complications of DMC during gestation. Planning and management of pregestational DM in pregnancy control plays a major role in preventing risks, both for the mother and for the fetus, and is the basis for the birth of a healthy baby. The study reports clinical cases of pre-gestational and manifest diabetes in pregnancy. For citation: Markova T. N., Solovyeva Ya. A., Pechenkina A. V. , Gorshkova A. V. Diabetes mellitus and pregnancy: clinical cases from the practice of an endocrinologist // Lechaschy Vrach. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2020.96.34.006

Резюме. С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012 г. и увеличением числа пациентов с ожирением, а также улучшением качества диагностики. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при гестационном сахарном диабете (ГСД), обуславливают его позднюю выявляемость. В качестве скринингового метода для диагностики возможных НУО у женщин во время беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест. ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Он представляет собой одну из частых экстрагенитальных патологий беременности, которая увеличивает число неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода и в последующем отрицательно влияет на развитие новорожденного. Известно, что у женщин с СД и предиабетом чаще выявляются нарушения течения пре- и постгравидарного периодов, а также аномалии роста и развития плода. Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на две группы: диабетическая эмбриопатия и диабетическая фетопатия. В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играет основную роль в предотвращении рисков и для матери, и для плода и является основой рождения здорового ребенка. В статье описываются клинические случаи ведения пациенток с прегестационным и манифестным СД.

Ведущими мировыми медицинскими ассоциациями сахарный диабет (СД) признан глобальной эпидемией XXI века. На сегодня 463 млн человек в мире имеют диагноз СД, из них 60 млн – женщины репродуктивного возраста [1]. С ежегодным ростом числа пациентов с СД во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). По данным Международной диабетической федерации (IDF) одна из шести женщин, родивших живого ребенка, страдает гипергликемией во время беременности, среди них в 84% случаев диагностирован гестационный сахарный диабет (ГСД) [1]. Таким образом, ГСД – это наиболее частое НУО у беременных, встречающееся в практике эндокринологов и акушеров-гинекологов.

ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Несмотря на современные возможности диагностики и лечения СД, выявление НУО и тактика ведения беременных женщин с СД остается сложной задачей для врача-эндокринолога [2].

Рост распространенности НУО при беременности обусловлен двумя основными причинами: изменением критериев диагностики и увеличением числа женщин репродуктивного возраста с ожирением и другими факторами риска СД. Так, встречаемость ГСД (при первом обращении и после 24 недель беременности) составляет 43,4%, причем преимущественно за счет диагностики по гликемии натощак при первом обращении по беременности [3, 4]. Согласно статистическим данным, частота ожирения среди беременных женщин составляет от 18,5% до 38,3%, а распространенность НУО при беременности более выражена в странах с высокой распространенностью ожирения и СД 2 типа [5]. В Российской Федерации ожирение среди женщин репродуктивного возраста регистрируется в 15-28% [6]. В то же время ГСД является фактором риска развития ожирения, СД и сердечно-сосудистых заболеваний у матери в будущем [7]. C. Kim с соавт. (2007) доказали близость молекулярно-генетических механизмов развития ГСД и СД. В пользу этой патогенетической близости свидетельствует и то, что через несколько лет после родов 14,7% женщин с ГСД во время беременности заболевают СД 1 типа и более 20% – СД 2 типа [8]. Поэтому своевременное выявление НУО во время беременности может рассматриваться как первичная профилактика и предупреждение прогрессирования НУО в будущем у таких женщин.

Среди НУО у беременных выделяют ГСД и манифестный СД (МСД). ГСД – это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности. При этом не исключается, что НУО предшествовало беременности, но не было установлено, особенно у лиц, имеющих факторы риска СД. МСД – это впервые выявленная гипергликемия во время беременности, не соответствующая критериям ГСД. Уточнение типа СД должно проводиться согласно существующим алгоритмам [9]. Также выделяют термин прегестационный СД – это диабет, возникший до беременности.

В настоящее время для диагностики НУО у женщин во время беременности исследуется уровень глюкозы венозной плазмы натощак и как скрининговый метод проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в сроке 24-28 недель при нормогликемии до этого срока гестации.

На сегодняшний день остается нерешенным вопрос о целесообразности определения уровня HbAlc при ГСД, так как при беременности данный показатель снижается так же, как и средний уровень глюкозы венозной плазмы. Это объясняется тем, что у женщин во время гестации усиливается обмен эритроцитов, а плод утилизирует глюкозу в 2-3 раза интенсивнее, чем организм матери. Средний уровень HbAlc у беременных без диагностированного до беременности НУО составил 4,79 ± 0,4%, согласно исследованиям НАРО [10]. Поэтому HbAlc не является заменой определения уровня глюкозы венозной плазмы или проведения ПГТТ, что очень часто наблюдается в рутинной практике.

Определение уровня HbAlc имеет значение при выявлении МСД с целью уточнения сроков появления гипергликемии у матери. При показателе HbAlc ≤ 6,0% можно предположить, что именно беременность стала причиной НУО. Уровень HbAlc ≥ 6,0 предполагает наличие НУО до беременности. По мнению Э. К. Айламазяна и соавт. (2019), эндокринолог может использовать уровень данного показателя у беременной как критерий эффективности лечения. Так, повышение HbAlc > 5,6% на фоне диетотерапии может быть основанием для начала инсулинотерапии [4].

Известно, что НУО являются факторами риска неблагоприятных исходов как для плода, так и для матери [7]. НУО у беременных способствуют самопроизвольным абортам, родовому травматизму, развитию многоводия и появлению мочеполовой инфекции. При наличии прегестационного СД возможны прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ишемической болезни сердца), увеличение количества гипогликемий, развитие кетоацидоза, а также поздний гестоз, рецидивирующие генитальные инфекции. Беременность может закончится преждевременными и/или оперативными родами (кесарево сечение, вакуум-экстракция плода) [2, 9].

Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на диабетическую эмбриопатию (ДЭ) и диабетическую фетопатию (ДФ). Многочисленные исследования показали, что гипергликемия и другие метаболиты (кетоновые тела, конечные продукты окисления глюкозы и др.) во время беременности у женщин с прегестационным СД являются значимыми тератогенными факторами развития эмбриона [11, 12]. ДЭ может сформироваться на сроке 8-12 недель гестации. Наиболее часто встречающимися врожденными пороками развития (ВПР) при СД являются пороки центральной нервной системы (1,21%) – анэнцефалия, микроцефалия, энцефалоцеле, гидроцефалия; сердечно-сосудистой системы (3,2%) – транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки; краниофасциальной и скелетной систем (0,67%) – макростомия, микрогнатия, дефекты позвонков, дефекты нижних конечностей [4]. При ГСД также диагностируются случаи ВПР плода, но четкая связь между этими двумя состояниями отсутствует [13].

На более поздних сроках беременности у плода может развиться ДФ. Так, при НУО у матери происходит более активный перенос глюкозы через гематоплацентарный барьер к плоду. Гипергликемия способствует повышенному синтезу инсулина в поджелудочной железе плода, что приводит к гиперинсулинемии [14]. В свою очередь высокий уровень инсулина стимулирует анаболические механизмы в тканях плода и ускоряет его рост [15]. Это приводит к развитию ДФ (макросомия), которая может быть причиной перинатальных травм и постнатальной гибели новорожденного. Основными признаками ДФ при ультразвуковом исследовании (УЗИ) являются: крупный плод (диаметр живота плода ≥ 90 перцентилей), гепатоспленомегалия, кардиомегалия, кардиопатия, двуконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жирового слоя, утолщение шейной складки; впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия). У таких детей высока вероятность развития постнатальной гипогликемии, полицитемии и гипербилирубинемии [16].

Макросомия плода, определяемая как вес при рождении ≥ 4000 г, является распространенной причиной родового травматизма как у матери (травмы мягких тканей, послеродовое кровотечение), так и у ребенка. Увеличивается риск развития дистоции плечиков, которая отмечается у 6,3% новорожденных, перелома ключицы (19%), паралича Эрба (7,8%), тяжелой асфиксии (5,3%). Травматические нарушения мозгового кровообращения у новорожденных встречаются в 20% случаев, а респираторный дистресс-синдром – в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции [17].

Известно, что гипергликемия увеличивает переход глюкозы через плаценту, что вызывает гиперплазию ß-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемию, которая за счет увеличения синтеза инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) способствует формированию макросомии плода [14, 15, 21]. Кроме того, при НУО у матери избыток глюкозы, проходя через плацентарный барьер, попадает в околоплодные воды, вызывает реакцию водной оболочки плода, что приводит к развитию многоводия [22]. Гипергликемия у матери в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия, при этом в амниотической жидкости обнаруживаются в повышенных концентрациях глюкокортикостероиды. Многоводие у беременных с СД также связывают с нарушением глотательных движений у плода, которое появляется в условиях хронической гипоксии [23].

В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. В комплекс мероприятий по планированию входит надлежащее обследование и подготовка к беременности. Женщины проходят обучение в школе диабета, где получают информацию о возможных рисках развития осложнения для матери и плода при отсутствии частого самоконтроля гликемии и декомпенсации СД. Беременность без осложнений для плода и матери возможна только при достижении идеальной компенсации за 4-6 месяцев до зачатия, при этом глюкоза плазмы натощак должна быть < 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после еды – < 7,8 ммоль/л, уровень HbA1c – < 6,0%. Если к моменту планирования беременности уже имеются осложнения СД, проводится их лечение [9]. Целевыми показателями компенсации углеводного обмена во время беременности являются: уровень глюкозы венозной плазмы натощак и перед едой – < 5,3 ммоль/л, через 1 час после еды – < 7,8 ммоль/л, HbA1c – < 6,0% [9]. Однако по данным регистра больных СД в РФ уровень HbA1c < 7% у лиц с СД 1 типа встречается только в 34,7%, а при СД 2 типа – в 52,2% случаев [18]. Таким образом, подавляющее большинство женщин вступают в беременность в условиях некомпенсированного углеводного обмена. Кроме того, гормональные изменения, возникающие во время беременности, существенно лимитируют возможность идеальной компенсации СД, способствуют вариабельности гликемии и как следствие – существенным колебаниям суточной дозы инсулина [19]. Все это приводит к затруднению стабилизации уровня гликемии без применения новых технологий в лечении СД.

Представляем истории болезни женщин, поступивших в стационар с декомпенсацией СД 1 типа на фоне беременности и с манифестацией СД, диагностированного во время беременности.

Клинический случай № 1

Пациентка П., 26 лет, поступила в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы (ГКБ) № 52 в январе 2018 г. на сроке 23-24 недели беременности с жалобами на нестабильные показатели уровня гликемии, тянущие боли в нижней части живота, тахикардию, одышку,

Из анамнеза известно, что СД 1 типа диагностирован в 19 лет (длительность заболевания 7 лет). До беременности посещение и обследование у эндокринолога нерегулярное. Уровень HbA1c составил 7,2%. Данная беременность третья, самопроизвольная, предстоящие роды вторые. При поступлении получала инсулинотерапию в базис-болюсном режиме: Детемир 28 ЕД утром, 28 ЕД в 22 часа и инсулин Лизпро, доза которого зависела от количества употребляемых хлебных единиц (ХЕ), в среднем по 5-10 ЕД на прием пищи. На этом фоне уровень гликемии в течение дня колебался от 10 до 32 ммоль/л. Госпитализирована в эндокринологическое отделение с целью компенсации СД.

При поступлении состояние пациентки относительно удовлетворительное. При осмотре: рост 165 см, вес до беременности – 52 кг, исходный индекс массы тела (ИМТ) – 19,1 кг/м 2 , вес при поступлении – 58,8 кг, общая прибавка в весе – 6,8 кг. По данным лабораторных методов исследования концентрации глюкозы венозной плазмы натощак составила 11,4 ммоль/л, HbAlc – 7,6%, уровень гликемии при самоконтроле в течение суток колебался от 8 до 22 ммоль/л (рис. 1). Альбумин-креатининовое соотношение в анализе мочи – 1,2 мг/мл.

По данным УЗИ плода признаков ДЭ не обнаружено: визуализируется один живой плод, в головном предлежании, с ЧСС 164 удара в минуту, количество вод нормальное, индекс амниотической жидкости (ИАЖ) – 12 см (в норме 10-24 см). Фетометрические показатели соответствуют сроку беременности 23 недели.

В течение трех дней проводилась коррекция инсулинотерапии с целью стабилизации показателей гликемического профиля. Суточная доза базального инсулина доведена до 90 ЕД/сут, болюсного – до 36 ЕД/сут. На этом фоне гликемия в течение суток колебалась от 3,6 до 23 ммоль/л. Компенсация углеводного обмена не была достигнута, вариабельность гликемии сохранялась, в связи с чем пациентка переведена на режим постоянного введения инсулина ультракороткого действия (УКД) Аспарт с помощью помпы Medtronic 722. Для подбора дозы инсулина и контроля уровня гликемии использовался метод непрерывного суточного мониторирования.

Суточная доза базального инсулина пересчитана и снижена до 39 ЕД/сут, а болюсного – 18-25 ЕД/сут, из расчета (ХЕ/ЕД) 1:1,5 на завтрак, 1:2 на обед и 1:2,5 на ужин. В первые сутки на данной терапии сохранялась постпрандиальная гипергликемия, проведено обучение пациентки правильному подсчету ХЕ и расчету адекватной болюсной дозы с учетом коэффициента чувствительности. На третьи сутки достигнуты практически целевые показатели уровня гликемии (рис. 2). По достижении компенсации углеводного обмена на помповой инсулинотерапии пациентка выписана под наблюдение эндокринолога и акушера-гинеколога клинико-диагностического отделения больницы.

Результаты непрерывного суточного мониторирования уровня гликемии пациентки П.

До родов пациентка посещала эндокринолога нерегулярно, диетические рекомендации и режим питания строго не соблюдала, коррекцию инсулинотерапии самостоятельно не проводила. Несмотря на это, отмечается снижение вариабельности гликемии (4,7-9,0 ммоль/л в течение суток). На сроке гестации 34-35 недель плановая госпитализация в роддом стационара. В связи с данными фетометрии: масса плода – 3989 г, нарастанием многоводия (ИАЖ – 35 см при норме для данного срока беременности до 24 см), – пациентка оперативно родоразрешена на 35-36 неделе. Родился живой недоношенный мальчик с признаками выраженной макросомии: весом 4200 г, длиной тела 53 см, что явилось результатом длительного некомпенсированного углеводного обмена у матери.

Таким образом, своевременный перевод женщин с СД 1 типа на инсулинотерапию в режиме постоянной инфузии поддерживает уровень инсулинемии, который максимально приближен к постоянно меняющимся потребностям организма женщины во время беременности, что в свою очередь позволяет достигнуть стабильной компенсации СД на протяжении всего срока гестации и предотвращает развитие возможных осложнений как для матери, так и для плода.

Остается интересным вопрос, почему доза инсулина при подкожном (п/к) введении до перевода на помповую инсулинотерапию, доведенная до 126 ЕД/сут, не позволяла стабилизировать гликемию. Известно, что во время беременности в организме женщины происходят важные изменения метаболизма. В начале беременности до формирования плаценты повышается секреция эстрогенов и прогестерона. В гипофизе увеличивается секреция пролактина и меланоцитстимулирующего гормона. Все это необходимо для обеспечения правильного роста и развития плода. Также к концу беременности в крови в 3 раза возрастает уровень кортизола [20]. Во второй половине беременности усиливается инсулинорезистентность, которая связана с повышенной секрецией плацентарных гормонов, в большей степени с плацентарным лактогенным гормоном. Это приводит к нарушению связывания инсулина с рецепторами, что в свою очередь вызывает каскад реакций в организме беременной женщины: увеличивается глюконео-генез, повышается постпрандиальная гликемия из-за более быстрого достижения пика всасывания углеводов, удлиняется время всасывания пищи из-за снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, в то время как у здоровых женщин нарастающая во время беременности инсулинорезистентность компенсируется за счет повышения первой и второй фазы секреции инсулина в 2-3 раза [4]. Применение помповой инсулинотерапии у женщин с прегестационным СД при всех гормональных и метаболических изменениях во время беременности, в отличие от многократных ежедневных подкожных инъекций инсулина, обеспечивает идеальное распределение общей дозы инсулина в течение суток и отсутствие его подкожного депо, что уменьшает суточную потребность в инсулине.

Клинический случай № 2

Пациентка О., 28 лет, поступила в эндокринологическое отделение ГКБ № 52 с жалобами на общую слабость, состояние после кесарева сечения. Из анамнеза известно, что до настоящей беременности у эндокринолога не наблюдалась, СД в анамнезе отрицает. Данные роды четвертые (2009 г. – преждевременные роды на 20-й неделе; 2010 г. – роды в срок, мальчик 3200 г; 2011 г. – домашние роды в срок, мальчик 4000 г; 2016 г. – самопроизвольный выкидыш на 7-8 неделе). Впервые повышение гликемии до 12,3 ммоль/л выявлено на сроке 8 недель данной беременности, на консультацию к эндокринологу пациентка не явилась. При контроле во II триместре гликемия составила 8,1 ммоль/л. На сроке 15-16 недель впервые консультирована эндокринологом в ГКБ № 52. При осмотре: нормостенического телосложения, ИМТ до беременности – 20,9 кг/м 2 . В связи с неоднократным повышением уровня глюкозы венозной плазмы натощак более 7,0 ммоль/л диагностирован МСД. Рекомендовано начать инсулинотерапию в режиме 1 инъекции п/к аналога инсулина длительного действия Детемир по 8 ЕД в 22:00, проведение самоконтроля гликемии 6-7 раз в день на фоне соблюдения режима питания и физических нагрузок. Проведена беседа о негативном влиянии гипергликемии на плод, необходимости инсулинотерапии для коррекции углеводного обмена, соблюдения принципов питания и динамического наблюдения эндокринологом. Пациентка направлена на исследование HbAlc и С-пептида (для верификации диагноза). Назначена повторная консультация через 5 дней для оценки эффективности проводимой терапии. На повторную консультацию пациентка не явилась. На сроке 33-34 недели госпитализирована в роддом ГКБ № 52 в связи с выраженным многоводием по направлению врача женской консультации. Со слов пациентки выяснилось, что инсулин не вводила, самоконтроль гликемии проводила нерегулярно. Режим питания не соблюдала. По данным фетометрии: размеры плода соответствуют 35 неделям гестации, масса плода 2670 ± 200 г, отмечается двойной контур головы и туловища плода за счет подкожного отека, выявлено многоводие (ИАЖ 31 см). Консультирована эндокринологом, рекомендован контроль гликемии каждые 3 часа и многократные инъекции аналога инсулина УКД Аспарт по 4 ЕД п/к при гликемии выше 5,1 ммоль/л. Гликемический профиль: 20 часов – 4,8 ммоль/л; 23:30 – 5,7 ммоль/л, в 3 часа ночи – 7,0 ммоль/л; 6 часов – 10,3 ммоль/л, 8 часов – 10,4 ммоль/л, в 6 и 8 часов п/к введено 4 ЕД Аспарт, 9 ч – 7,4 ммоль/л. В связи с выраженным нарастающим многоводием проведена операция (кесарево сечение), родилась недоношенная девочка весом 3030 г, длиной тела 50 см. При осмотре отмечалась выраженная пастозность тканей, обилие смазки по всему телу, огромная пуповина. На рис. 3 новорожденная на 3-й день с признаками ДФ. Девочка наблюдалась в условиях детского отделения реанимации и интенсивной терапии. В первые сутки отмечалось разовое снижение гликемии до 1,7 ммоль/л, низкий ответ на введение 40% раствора глюкозы. В последующем уровень гликемии у новорожденной был в пределах целевых значений. На третьи сутки девочка переведена на следующий этап выхаживания в детскую городскую больницу.

Новорожденная с признаками макросомии

В раннем послеродовом периоде у матери наблюдалось постепенное нарастание гликемии до 13,5 ммоль/л, уровень HbAlc составил 6,6%. Назначена базис-болюсная инсулинотерапия: Детемир 10 ЕД на ночь, Аспарт по 4 ЕД перед основными приемами пищи. На этом фоне отмечалась вариабельность гликемии в течение суток 6,2-10,3 ммоль/л. На пятые сутки переведена в отделение эндокринологии ГКБ № 52 с целью коррекции инсулинотерапии и компенсации углеводного обмена. Данный клинический пример демонстрирует важность с позиции здоровья матери и плода своевременной диагностики и лечения ГСД.

Заключение

НУО во время беременности является одной из причин макросомии, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при ГСД, обуславливают его позднюю выявляемость. Необходимо отметить, что, несмотря на современные диагностические возможности, встречаемость нарушений течения пре- и постгравидарного периодов, частота аномалий роста и развития плода остается высокой. Это связано с ростом частоты ожирения и СД во всем мире, отсутствием адекватной подготовки женщин с СД к беременности и приверженности к лечению во время беременности женщин ГСД и СД.

Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играют основную роль в предотвращении рисков как для матери, так и для плода и являются основой рождения здорового ребенка и здоровья матери.

Литература/References

  1. International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition 2019.
  2. Эндокринология. Российские клинические рекомендации / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. ISBN: 5970450812, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. C. 156-157. [Endocrinology. Russian clinical guidelines / Ed. By Dedov I. I., Melnichenko G. A. ISBN: 5970450812. М.: GEOTAR-Media, 2019. Р. 156-157.]
  3. Попова П. В., Дронова А. В. и др. Сравнение применения старых и новых Российских критериев диагностики гестационного сахарного диабета // Артериальная гипертензия. 2013. Т. 19, № 4. С. 367-373. [Popova P. V., Dronova A. V. et al. Sravnenie primeneniya starykh i novykh Rossiiskikh kriteriev diagnostiki gestatsionnogo sakharnogo diabeta [Old versus new Russian criteria for gestational diabetes] // Arterialnaya gipertenziya. 2013. V. 19, № 4. Р. 367-373.]
  4. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Под. ред. Э. К. Айламазаяна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. С. 15-246. [Diabetes mellitus and reproductive system of the woman: a guide for doctors / Ed. by E. K. Aylamazayana. М.: GEOTAR-Media, 2017. Р. 15-246.]
  5. Капустин Р. В., Аржанова О. Н. и др. Роль ожирения и избытка массы тела как фактора развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор // Журнал акушерства и женских болезней. 2015. Т. 64. № 5. C. 87-95. DOI: 10.17816/JOWD64587-95. [Kapustin R. V., Arzhanova O. N. et al. Rol ozhireniya I izbytka massy tela kak faktora razvitiya gestatsionnogo sakharnogo diabeta: sistematicheskii obzor [The role of obesity and overweight as a factor of gestational diabetes mellitus: a systematic review] // Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2015. V. 64. № 5. Р. 87-95. DOI:10.17816/JOWD64587-95.]
  6. Геворкян М. А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм. 2008. Т. 5. № 3. С. 13-16. [Gevorkyan M. A. Ozhirenie i reproduktivnoe zdorovie zhenschiny [Obesity and reproductive health of woman]. Ozhirenie i matabolizm. 2008. V. 5. № 3. P. 13-16.]
  7. Тиселько А. В. 7-й Международный симпозиум «Диабет, гипертония, метаболический синдром и беременность», 13-16 марта 2013. Флоренция, Италия // Сахарный диабет. 2013. № 1. С. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605. [Tiselko A. V. 7th International Symposium «Diabetes, hypertension, metabolic syndrome and pregnancy", March 13-16, 2013. Florence, Italy // Sakharnyi diabet. 2013. № 1. P. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605.]
  8. Kim С., et al. Gestational diabetes and incidence of type 2 diabetes: a systematic review // Diabetes Care. 2007. Vol. 25. P. 1862-1868.
  9. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, 9-й вып. 2019. С. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1. [Special Care Algorithms for Diabetes Patients / Ed. by Dedov I. I., Shestakova M. V., the 9th rel. 2019. Р. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1.]
  10. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger B., Lowe L. et al. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358 (19). P. 1991-2002. DOI: 10/1056/NEJMoa0707943.
  11. Eriksson U. J., Borg L. A., et al. Pathogenesis of diabetes-induced congenital malformations // Ups J. Med. Sci. 2000. Vol. 105. P. 53-84.
  12. Akazawa S. Diabetic embryopathy: stadies using a rat embryo culture system and an animal model // Congenit Anom (Kyoto). 2005. Vol. 45. P. 73-79.
  13. Farrell T., Neale L., Cundy T. Congenital anomalies in the offspring of women with type 1, type 2 and gestational diabetes // Diabet. Med. 2002. Vol. 19. P. 322-326.
  14. Catalano P. M., Kirwan J. P. et al. Gestational diabetes and insulin resistance: role in short- and long-term implications for mother and fetus // J. Nutr. 2003. Vol. 133. P. 1245-1251.
  15. Westgate J. A. et al. Hyperinsulinemia in cord blood in mothers with type 2 diabetes and gestational diabetes mellitus in New Zeland // Diabetes Care. 2006. Vol. 29 (6). P. 1345-1350.
  16. Клинические рекомендации. Гестационный сахарный диабет. 2016. С. 8. [Clinical guidelines. Gestational diabetes mellitus. 2016. Р. 8.]
  17. Джобава Э. М., Арбатская Н. Ю. и др. Гестационный сахарный диабет и магний. Перспективы профилактики и комплексной терапии // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014; 14 (6): 32-36. [Dzhobava E. M., Arbatskaia N. Yu. et al. Gestatsionnyi sakharnyi diabet i magnii. Perspektivy profilaktiki I kompleksnoi terapii [Gestational diabetes mellitus and magnesium: prospects for prevention and combination therapy] // Rossiskii vestnik akushera-ginekologa. 2014$ 14 (6): 32-36.]
  18. Шестакова М. В., Викулова О. К. и др. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: что изменилось за последнее десятилетие? // Терапевтический архив. 2019; 10: 6. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000364. [Shestakova M. V., Vikulova O. K. et al. Epidemiologiya sakharnogo diabeta v Rossiiskoi Federatsii: chto izmenilos za poslednee desyatiletie? [Diabetes epidemiology in Russia: what has changed over the decade?] // Terapevticheskii arkhiv. 2019; 10: 6. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000364.]
  19. Демидова И. Ю. Актуальные проблемы компенсации сахарного диабета при беременности // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 32-38. [Demidova I. Yu. Aktualnye problemy kompensatsii pri beremennosti [Topical problems of diabetes treatment during pregnancy] // Sakharnyi diabet. 2009. № 4. Р. 32-38.]
  20. Langer O. The diabetes in pregnancy Dilemma. 2011. PMPH-USA, LTD. 445 р.
  21. Carlsen E., Renault K. еt al. The Association between Newborn Regional Body Composition and Blood Concentrations of C-Peptide and Insulin-like Growth Factor I // PLoS One. 2015. Vol. 10 (7). DOI: 10.1371/journal.pone.0121350.
  22. Беловоденко М. А. и др. Влияние гипергликемии на плод при гестационном и манифестном сахарном диабете типа 2 // Journal of Siberian Medical Sciences. 2018. № 2. С. 34-42. [Belovodenko M. A., et al. Vliyanie giperglikemii na plod pri gestatsionnom i manifestnom sakharnom diabete tipa 2 [Hyperglycemia effect on fetus in gestational and manifest type 2 diabetes mellitus] // Journal of Siberian Medical Sciences. 2018. № 2. P. 34-42.]
  23. Бурумкулова Ф. Ф., Петрухин В. А. Гестационный сахарный диабет: эндокринологические и акушерские аспекты // Врач. 2012. № 9. С. 2-5. [Burumkulova F. F., Petrukhin V. A. Gestatsionnyi sakharnyi diabet: endokrinologicheskie i akusherskie aspekty [Gestational diabetes mellitus: endocrinological and obstetric aspects] // Vrach. 2012. № 9. P. 2-5.]

Т. Н. Маркова 1 , доктор медицинских наук
Я. А. Соловьева
А. В. Печенкина
А. В. Горшкова

ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ, Москва, Россия

Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога/ Т. Н. Маркова, Я. А. Соловьева, А. В. Печенкина, А. В. Горшкова
Для цитирования: Маркова Т. Н., Соловьева Я. А., Печенкина А. В., Горшкова А. В. Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога // Лечащий Врач. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2020.96.34.006
Теги: углеводный обмен, ожирение, гипергликемия, женщины, новорожденные

Повышенный сахар беременность диета

Всё о “молочке”

Всё о “молочке”

  • Либеранская Наталья
  • 26.10.2019
  • Щитовидная железа / Сахарный диабет / Избыточный вес / Женское здоровье / Мужское здоровье

Молоко и инсулин

Раньше употребление молочных продуктов считалось обязательным для здоровья. Сегодня же, наоборот, появилось очень много информации о вреде молочной продукции для организма. Начнем с того, почему молоко вредно людям с инсулинорезистентностью.

Что такое инсулин ? Это гормон, который выделяет поджелудочная железа для регуляции углеводного обмена в организме. Обычно уровень инсулина в крови возрастает тогда, когда в организм попадают продукты с высоким гликемическим индексом (ГИ), например, простые углеводы: хлеб и десерты, сладкие фрукты и сухофрукты и др.

Важно отметить, что молочные продукты со своим низким гликемическим индексом, также вызывают значительный подъем инсулина в крови! Всё дело в инсулиновом индексе (ИИ), который у всех молочных продуктов (кроме сыра) очень высок. Инсулиновый индекс – это способность продуктов вызывать выброс инсулина.

Например, у молока гликемический индекс низкий – 30, но вот инсулиновый индекс высокий – 90 (почти как у белого хлеба). Гликемический индекс обезжиренного творога – всего 30, а инсулиновый индекс – около 120!

Важно помнить, что при наличии инсулинорезистентности высокий инсулин не позволит вам расстаться с лишними килограммами. Конечно, только от употребления молока вы не наберете вес, а вот если хотите похудеть, будете разочарованы результатом.

Главное, что нужно запомнить людям с избыточным весом или инсулинорезист ентностью:

  • У молочных продуктов — высокий инсулиновый индекс при низком гликемическом индексе.
  • Добавляя молоко, например, к овсянке с низким ГИ, вы получите выброс инсулина, а инсулин — это жиросохраняющий гормон.
  • Если вы решили похудеть, молочные продукты стоит ограничить (не употреблять во второй половине дня, не использовать в качестве перекусов и тем более не пить кефир на ночь).

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность – характеризуется снижением активности или полным отсутствием фермента лактазы, который ответственен за расщепление молочного сахара (лактозы). В норме лактоза, поступающая с пищей, должна расщепляться в тонкой кишке под действием фермента лактазы до глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровь. Глюкоза служит основным энергетическим ресурсом в организме, галактоза необходима для нормального функционирования центральной нервной системы.

При лактазной недостаточности нерасщепленный молочный сахар поступает в толстую кишку в неизменном виде, где сбраживается микрофлорой, вызывая снижение рН кишечного содержимого, повышенное газообразование и секрецию воды. ⠀

Лактазная недостаточность бывает:

  • первичная – то есть, врожденная (проявляется у младенцев сразу после рождения, при начале грудного вскармливания);
  • вторичная – т.е. приобретенная (может возникнуть на фоне различных инфекционных и других заболеваний).

Люди с лактазной недостаточностью страдают непереносимостью молочных продуктов, поэтому все симптомы нарушения пищеварения развиваются на фоне употребления продуктов, богатых лактозой, в первую очередь, цельного молока. ⠀

Принципы лечения лактазной недостаточности:

  • безлактозная диета;
  • по назначению врача – прием ферментных препаратов, расщепляющих лактозу;
  • в некоторых случаях допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы: домашние йогурты, простокваша, козий и овечий сыры.

Симптомы лактазной недостаточности:

  • Вздутие, отрыжка, изжога, тошнота, диарея через 30 — 90 минут после употребления молочных продуктов;
  • Головные боли;
  • Депрессия;
  • Кожные проявления (акне, розацеа);
  • Хроническая усталость;
  • Нарушения сна;
  • Дефицит веса.

Диагностика лактазной недостаточности

Генетическое исследование необходимо:

  • при симптомах непереносимости лактозы (вздутии кишечника, расстройствах стула, тошноте и др.);
  • при методе дифференциальной диагностики лактозной непереносимости и других заболеваний желудочно-кишечного тракта у взрослых;
  • для оценки вероятности лактозной непереносимости у детей младшего возраста, для предотвращения расстройств кишечника;
  • для того, чтобы оценить риск развития остеопороза у женщин в менопаузе.

Исследуется ген МСМ6, который влияет на характер экспрессии гена лактозы.

Данный маркер делит людей на три генотипа:

  • С/С – генотип, связанный с непереносимостью лактозы у взрослых.
  • С/Т – генотип, связанный с вариабельным уровнем активности лактазы. Риск развития вторичной лактазной недостаточности.
  • Т/Т – генотип, связанный с хорошей переносимостью лактозы у взрослых. ⠀

Сведения о генотипе помогут врачу правильно подобрать диету с низким содержанием лактозы или ее полным отсутствием для взрослых пациентов, предотвратить расстройства пищеварения у детей и оценить риск развития остеопороза у женщины в период менопаузы.

Казеин

К азеин составляет около 80% от всех содержащихся в молоке белков. При переваривании из казеина образуются пептиды казоморфины, из которых нас будет интересовать фрагмент из семи аминокислот – бета-казоморфин-7 . Именно он несет вред организму человека.

Коровы разных видов дают разные виды молока (различающиеся именно белком бета-казеином) – обозначают их как А1, А2 и смешанный тип А1+А2. Смешанный тип – молоко, которое чаще всего попадает на полки российских и европейских магазинов. А вот в Австралии, Африке и Азии преобладает молоко А2-типа.

Именно при переваривании белка казеина А1 образуется бета-казоморфин-7. Множество исследований в ыдвигают гипотезы, что он:

  • Способствует выделению большего количества инсулина;
  • Обладает опиатоподобным действием на детей и взрослых (именно поэтому стакан молока на ночь успокаивает и способствует лучшему сну);
  • Увеличивает риск сахарного диабета;
  • Способствует высвобождению гистамина – из-за этого возникает аллергическая реакция;
  • Способствует развитию «синдрома дырявого кишечника» (развивается повышенная проницаемость кишечной стенки);
  • Может влиять на активность фермента лактазы и способствовать развитию «лактазной недостаточности»;
  • Также бета-казоморфин-7 обвиняется в связи с симптомами аутизма и шизофрении, однако надежных научных доказательств этому пока нет.

Все вышеперечисленное – еще один повод ограничить употребление молочной продукции тем, у кого есть синдром дырявого кишечника, аутоиммунные заболевания, кто находится в группе риска по инсулинорезистентности, диабету, страдает от кишечных расстройств, лактазной недостаточности.

Стоит отметить, что молоко типа А2, при переваривании которого не выделяется бета-казоморфин-7, употреблять можно. Его источники – молоко других видов домашних животных (козье, овечье, кобылье, верблюжье и тд), а также женское грудное молоко – идеальное питание для детей.

Сахар у нас в крови

Спойлер для тех, кто не хочет читать текст до конца, но нуждается в ответе – можно!

Как? Отвечает врач клинической лабораторной диагностики медицинской компании LabQuest Владимир Евгеньевич Мухин.

Диабет — это эндокринное заболевание, связанное с нарушением метаболизма глюкозы в организме. Это может происходить из-за недостатка гормона – инсулина, либо из-за появления резистентности (т.е. снижения чувствительности) организма к действию этого гормона. Инсулин отвечает за обмен веществ, помогает усваиваться минералам, витаминам и питательным веществам, а главное делает мембраны клеток проницаемыми для глюкозы, иными словами, именно благодаря ему они получают жизненно необходимую энергию.

Когда инсулина становится меньше, чем нужно, происходит дисбаланс: сахара в крови много, а клетки его не получают. В результате нарушается жировой и белковый обмен, что негативно влияет на состояние всех органов и тканей. В первую очередь страдают Мелкие кровеносные сосуды, возникает склонность к развитию тромбозов и атеросклероза.

Диабет бывает двух видов: инсулин-зависимый (1 типа) или инсулиннезависимый (2 типа).

Диабет первого типа чаще всего возникает у детей и подростков. Только 5% от общего числа больных сахарным диабетом страдает от этого типа. Диабет первого типа – аутоиммунное заболевание, когда из-за «системного сбоя» иммунная система ошибочно атакует клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин, в результате орган перестает выполнять свою функцию почти полностью. Медики говорят, что это состояние может возникать из-за генетической предрасположенности, как реакция организма на какой-либо вирус, из-за химического отравления, в том числе и лекарственными средствами, в результате нервного истощения. Диабет первого типа требует заместительной терапии инсулином.

Наиболее распространенным является инсулиннезависимый диабет 2 типа. Как правило, он диагностируется у людей старшего возраста. В этом случае поджелудочная железа производит нормальное, а иногда даже и повышенное количество инсулина, однако ткани и клетки становятся не чувствительны к его действию. Этот вид диабета обычно не требует инъекций инсулина, но больному прописывают диету и изменение образа жизни, прежде всего – контроль потребления сахара с пищей.

lq-33.png

Как оценить свою предрасположенность к диабету 2 типа

Сахарный диабет 2 типа напрямую ассоциирован с ожирением. Известно, что снижение массы тела при ожирении на 10% и физическая активность по 40 минут в день способны снизить количество повышенной глюкозы крови на 20%. Поэтому здоровое питание, регулярная физическая активность и поддержание нормального веса – лучшая профилактика сахарного диабета 2 типа.

Скорее всего, вам знакома аббревиатура ИМТ – индекс массы тела. Вес в килограммах, поделённый на рост в метрах в квадрате. Например, если ваш рост 165 см, а вес 69 кг, то высчитываем по формуле: 69/(1,65✕1,65) и получаем 25,5. Если значение ИМТ от 19 до 25, то вес в норме, избыточный вес соответствует значениям от 25 до 30, ожирение – 30 и выше.

Но эта формула не отражает наличие внутреннего висцерального (окружает внутренние органы в области талии и живота) жира, который повышает риск развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа. Чтобы оценить объем висцерального жира, разделите окружность талии на окружность бедер. Для женщин норма ниже 0.8, для мужчин – ниже 0.95.

Кстати говоря, в случае генетической предрасположенности риск развития заболевания возрастает в 5 раз. Если вы не знаете семейную историю, можете пройти генетическое тестирование на предрасположенность к диабету, своевременно скорректировав диету и образ жизни, вы существенно снизите риск его развития. Диабет – заболевание хроническое, поэтому подумайте об этом.

Как заподозрить диабет и как его подтвердить

При возникновении жалоб на избыточную жажду, сухость кожи, зуд слизистых, частое и обильное мочеотделение, повышенную утомляемость следует сдать биохимический анализ крови на глюкозу. Анализ делается в любой день утром натощак, накануне следует отказаться от позднего и обильного ужина, алкоголя.

При пограничных или повышенных показателях биохимического анализа на уровень глюкозы дополнительно назначаются исследования на содержание инсулина в крови, анализ на гликированный гемоглобин, глюкозотолерантный тест, С-пептид и т.д. Это позволит установить степень тяжести диабета и его тип.

Существуют и экспресс-тесты на определение уровня глюкозы в крови. Ими пользуются больные диабетом: каплю крови из пальца помещают на тест-полоску глюкометра. Приблизительный результат готов через несколько минут. Но биохимический анализ крови гораздо точнее.

lq-34.png

Что делать, если диабет подтвердился?

После установления диагноза врачом-эндокринологом принимается решение о необходимости заместительной терапии инсулином или другого медикаментозного лечения. Показаниями к инсулинотерапии являются сахарный диабет 1 типа, гликемическая и кетоацидотичекая комы, беременность при сахарном диабете, отсутствие эффекта от таблетированных лекарственных форм при диабете 2 типа. Также инсулинотерапия добавляется при возникновении инфарктов и инсультов при инсулиннезависимом диабете. Дозировка инсулина всегда назначается врачом индивидуально.

Часто необходимость в назначении инсулина или других лекарств отсутствует. Большую роль в лечении диабета играет правильно подобранное питание и режим приема пищи. При небольших повышениях уровня глюкозы, эти нарушения успешно корректируются назначением лечебного питания. В случае необходимости заместительной терапии инсулином правильное питание позволит не только скорректировать дозы препарата, но и предотвратить гипогликемическую кому.

Таким образом, при правильном подборе лечения и питания сахарный диабет любого типа отнюдь не является приговором и позволяет пациенту жить долго с сохранением максимального качества жизни.

Источники:

https://remediclinic.ru/stati/gestatsionnyj-saharnyj-diabet/
https://www.lvrach.ru/2020/12/15437791
https://www.drliberanskaya.ru/vsjo-o-molochke/
https://www.labquest.ru/articles/sakhar-v-krovi/

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector