Диета у ребенка отрыжка

Содержание скрыть

Метеоризм у детей

Метеоризм бывает почти у всех новорожденных младенцев и грудничков с возраста две недели.

Важно! Это состояние – одно из главных проявлений дисбактериоза. Схожую симптоматику имеют и инфекционные болезни.

Вздутие живота происходит из-за большого скопления газов при их медленном отхождении. Оно сопровождается коликами, болями в животе. Когда газы выходят, прекращается и боль. Такое состояние связано у малышей с тем, что их кишечник заселяется микрофлорой. У детей постарше причины другие, и мы подробно расскажем о них.

Причины развития метеоризма у детей

На первом году жизни у младенца еще в недостаточном количестве вырабатываются пищеварительные ферменты, моторика желудка слабая, поэтому даже при небольших нарушениях правил кормления возникает метеоризм. Это может быть слишком частое и/или обильное кормление, неправильный баланс белков, жиров и углеводов и др. Кроме того, грудные дети заглатывают много воздуха при кормлении, что тоже вызывает газообразование. Источник:
П.Л. Щербаков
Метеоризм у детей
// Трудный пациент, 2006, т. 4, №9, с.66-72

Другие причины газов у новорожденных:

  • процесс адаптации организма к жизни вне утробы матери;
  • стрессы;
  • не соответствующая возрасту пища;
  • изменение молочной смеси;
  • избыточное кормление;
  • слишком раннее введение прикорма;
  • заглатывание газа во время плача, криков;
  • беспокойное поведение, перевозбуждение, нестабильное эмоциональное состояние;
  • неправильный рацион матери, если ребенок находится на грудном вскармливании;
  • недоношенность;
  • лактазная недостаточность;
  • аллергия на белок коровьего или козьего молока;
  • дисбактериоз.

У детей 2-4 лет причины повышенного газообразования другие:

  • употребление сладостей, сдобы, белого хлеба, продуктов с грубой клетчаткой и крахмалом;
  • гиподинамия, неактивный образ жизни;
  • избыток массы тела;
  • дисбактериоз;
  • врожденный недостаток пищеварительных ферментов;
  • стрессы, нервное напряжение;
  • злоупотребление газированными напитками;
  • привычка жевать жевательную резинку.

У школьников очень важен психологический фактор. Газы бывают из-за стрессов или психологического запора, неврозов, влияющих на работу ЖКТ.

После 8 лет причины следующие:

  • переедание;
  • гиподинамия;
  • нарушение перистальтики кишечника, дисбактериоз;
  • неврозы;
  • злоупотребление лекарственными препаратами;
  • увлечение «вредными продуктами», газированными напитками;
  • несбалансированное питание, потому что с этого возраста дети уже выбирают сами, что хотят есть, а что – нет, спорят с родителями, отказываются от здоровой пищи;
  • инфекции кишечника.

Виды метеоризма у детей старшего возраста:

  • Дисгестивный. Следствие дефицита пищеварительных энзимов, расщепление непереваренных остатков пищи микрофлорой кишечника и, как следствие, выделение большого количества газов.
  • Алиментарный. Возникает при употреблении газообразующих продуктов и напитков.
  • Динамический. Развивается, если нарушена моторика органов ЖКТ, что приводит к скоплению в кишечнике остатков непереваренной пищи.
  • Дисбиотический. Объясняется дисбактериозом кишечника. Основная причина – длительная терапия антибиотиками, подавляющая активность микрофлоры и стимулирующая рост колоний чужеродных микроорганизмов. Источник:
    Н.Л. Пахомовская, М.М. Венедиктова
    Метеоризм: причины и пути коррекции
    // Consillium Medicum. Педиатрия, 2017, №2, с.32-36

Симптомы заболевания у детей разных возрастов

Для детей до одного года

  • Беспокойство, частый плач.
  • Визуально заметное вздутие живота.
  • Расстройства стула – диарея или запор, что особенно характерно для лактазной недостаточности.
  • Отрыжка, икота.
  • Отсутствие аппетита – отказ от груди.
  • Через несколько минут после кормления младенец пытается подтянуть ноги к груди.

Для детей старших возрастных групп

  • Урчание в животе, боли, ощущение распирания.
  • Тошнота, рвота.
  • Повышенный объем газов, которые могут выходить неконтролируемо.
  • Вздутие живота, которое при метеоризме заметно у ребенка визуально.
  • Ощущение переполненного желудка, отсутствие аппетита.
  • Одышка.
  • Запоры и диарея, чередующиеся между собой.

Характерной особенностью заболевания является исчезновение или значительное ослабевание симптоматики после выхода газов.

Методы диагностики

Внешне определить метеоризм можно по вздутию живота, это заметно даже родителям. Потребуются анализы:

  • кала – позволяет выявить дисбактериоз и микроорганизмы, которые причиняют дискомфорт;
  • крови – покажет, есть ли анемия, которая влияет на качество переваривания пищи.

В некоторых случаях назначают гастроскопию и/или колоноскопию. Это нужно, если есть подозрение на непроходимость.

Лечение детей разных возрастных групп

Методы терапии заболевания зависят от возраста. Может быть показана диета, медикаментозное лечение, изменение образа жизни.

Какую помощь оказать при метеоризме кишечника у грудного ребенка?

Первая помощь при метеоризме у детей подразумевает облегчение состояния. Снять кишечный спазм и ослабить колику поможет отвар ромашки, «Но-шпа» (дротаверина гидрохлорид). Стимулировать отхождение газов можно с помощью «Эспумизана».

Важно! Детям до трех лет нельзя давать препараты, не одобренные наблюдающим педиатром.

Младенцу можно положить на живот грелку. Также для облегчения неприятных ощущений применяют массаж: круговые движения без надавливания по часовой стрелке. Состояние ребенка можно облегчить, положив его на спину и несколько раз согнув его ноги, каждый раз подгибая их к животу и выпрямляя. Источник:
А.Н. Сурков, В.В. Черников
Симптом метеоризма у детей раннего возраста: причины и пути коррекции
// Педиатрическая фармакология, 2013, т.10, №1, с.78-82

Если эти меры не помогают, можно использовать специальный газоотводный катетер.

Кормящей матери нужно с осторожностью употреблять газообразующие продукты – бобовые, какао, кофе, шоколад, квашеную капусту, хлебобулочные изделия, сдобу, виноград, свежие овощи и фрукты.

После каждого кормления нужно подержать ребенка вертикально, чтобы избыточный воздух вышел с отрыжкой.

Использовать любые препараты можно только по назначению врача. Это может быть «Эспумизан», энтеросорбенты, эубиотики.

Лечение детей старшего возраста

В некоторых случаях назначают пищеварительные ферменты в таблетках. Вносятся изменения в рацион, из которого исключают вредные продукты: газированные напитки, чипсы, бобовые, картофель, сырые овощи и фрукты, шоколад, какао. Важно, чтобы ребенок не переедал. Чтобы купировать спазмы, улучшить моторику и повысить тонус стенок кишечника, врач может прописать специальный препарат, например «Иберогаст».

Обязательно нужно наблюдать за тем, чем питается ребенок, чтобы определить, после какого продукта происходит вздутие. Пищу нужно готовить на пару или варить, ее температура при подаче должна быть умеренной. Рекомендуется побольше пить – негазированную воду, травяные отвары. Есть нужно 4-6 раз в день небольшими порциями и тщательно пережевывать пищу.

  • сыры низкой жирности;
  • кисломолочные продукты;
  • нежирная рыба;
  • каши без молока;
  • мясо кролика, птицы;
  • тыква, свекла;
  • блюда из яиц (не жареные).

Ребенок должен больше двигаться, гулять, играть со сверстниками. Важно оградить его от стрессов.

Профилактика заболевания

Ребенок должен есть в спокойной обстановке. Во время еды не стоит включать телевизор, потому что это отвлекает и способствует заглатыванию воздуха с пищей. Приемы пищи должны быть распределены в течение дня и всегда быть в одно и то же время. Нельзя есть торопливо и на ходу. Младенца перед кормлением рекомендуется на 5 минут положить на живот. После еды придайте ему вертикальное положение на несколько минут.

Гастрит у ребенка

Гастрит – это заболевание, для которого характерны различные воспаления слизистой оболочки желудка. Каждая разновидность болезни имеет свои симптомы, поэтому, зная их, можно даже внешне определить тип гастрита – хронический или острый.

Гастрит у ребенка: симптомы и лечение

К общей симптоматике относятся:

  • тяжесть и дискомфорт в области желудка в сочетании с болью или без нее;
  • боль в верхнем отделе живота, которая может быть легкой либо очень сильной – этот параметр зависит от болевого порога ребенка и интенсивности воспаления;
  • пониженный аппетит или полный отказ от пищи;
  • изжога, усиливающаяся при нагрузках и наклонах и могущая распространяться по пищеводу;
  • отрыжка пищей или воздухом, которая может сопровождаться неприятным запахом;
  • вздутие живота, запор, гиповитаминоз и другие нарушения пищеварительного процесса;
  • тошнота;
  • рвота;
  • болезненность при прощупывании области желудка;
  • бледность кожи, налет на языке белого или серого оттенка (косвенные признаки).

Признаки хронического атрофического гастрита у детей:

  • тяжесть в области желудка;
  • нарушение пищеварительной функции;
  • анемия;
  • дефицит в организме витаминов.

Симптомы острого гастрита у детей:

  • рвота, (если она длится очень долго, возникает вялость);
  • постоянная боль;
  • плохое общее самочувствие.

Гиперацидный хронический гастрит проявляется:

  • болью;
  • кислой отрыжкой;
  • изжогой;
  • болью в области желудка;
  • расстройствами желудка.

Причины заболевания

Наиболее часто гастрит любой формы возникает у школьников. Возраст от 6 до 17 лет – период активного развития и роста, что создает благоприятные факторы для поражения организма. К причинам относят:

  • неправильное питание (чипсы, фастфуд, газированные напитки, жирная и острая пища, копчености). Это самая распространенная причина гастрита;
  • употребление испорченной пищи, содержащей вредные микроорганизмы;
  • отсутствие системы в принятии пищи – нерегулярное питание с большими промежутками и чрезмерно объемными порциями;
  • чрезмерная физическая активность;
  • недостаток двигательной активности;
  • психо-умственные избыточные нагрузки в школе, отсутствие отдыха, влекущие за собой нарушение выработки желудочного сока, плохой аппетит;
  • поражение инфекциями и/или токсинами;
  • общие аллергические реакции.

Диагностика острой и хронической формы болезни у детей

Причиной необходимости обследования являются жалобы ребенка и внешние проявления болезни. Диагноз может подтверждаться или опровергаться фиброгастродуоденоскопией. При этом важно помнить, что симптоматика гастрита схожа с другими заболеваниями, которые могут быть более опасными.

Во время обследования по эндоскопической технологии врач осматривает слизистую оболочку желудка. На основании этого делается вывод о состоянии ребенка, назначается лечение. Источник:
Л. Н. Цветкова [и др.]
Гастроэнтерологическая патология у детей: патоморфоз заболеваний и совершенствование методов диагностики на современном этапе
// Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов, 2011, с. 5-8

В отношении маленьких детей для этого исследования характерны сложности. Поэтому фиброгастродуоденоскопия показана не всем. Малышам чаще всего проводят общее профилактическое лечение, на основе результативности которого делается вывод о наличии болезни. Если в ходе лечения симптоматика не проходит, выполняется эндоскопическое обследование, так как появляются прямые показания для него – возможное наличие более серьезного недуга.

Для исключения других болезней пищеварения также назначается УЗИ.

Чтобы определить степень гастрита, наличие осложнений, проводят лабораторную диагностику:

  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • выявление уровня диастазы;
  • печеночные пробы;
  • анализ кала на гельминтов.

Особенности острого гастрита

Воспаление слизистой появляется из-за негативных внешних факторов: неправильного питания, инфекций, употребления просроченных продуктов. Малыши могут проглатывать вещества, содержащие токсины и яды: бытовая химия, препараты для взрослых и др. Они провоцируют раздражение или ожог слизистой, как следствие, возникает острое воспаление.

В зависимости от степени поражения слизистой гастрит имеет различные степени тяжести и симптоматику:

  • при поверхностном воспалении возникает однократная рвота, боль в желудке;
  • при глубоком воспалении появляется длительная рвота, боль в желудке;
  • при образовании поверхностных эрозий в связи с воспалением появляется сильная боль, длительная рвота, общая слабость;
  • глубокая деструкция и воспаления провоцируют аналогичную, но очень сильную симптоматику с обезвоживанием на фоне непрекращающейся рвоты.

Первая степень заболевания не представляет угрозы и проходит без следа при правильном лечении. Вторая-четвертая требуют специализированной помощи, потому что могут спровоцировать желудочное кровотечение, обезвоживание, интоксикацию.

Особенности хронической формы заболевания

Данный вид болезни протекает длительно, симптомы при этом выражены слабо, периодически случаются обострения. Возникает из-за нарушений в деятельности и свойствах слизистой желудка: вырабатывается много желудочного сока, который впоследствии застаивается. В результате слизистая переваривает сама себя, возникает раздражение.

Редко у детей встречается такая форма, при которой клетки слизистой разрушаются, функция выработки желудочного сока, напротив, снижается.

Как лечить гастрит у детей?

Методология лечения зависит от формы гастрита у детей: хронический он или острый.

Лечение острого гастрита:

  • промывание желудка;
  • прием сорбентов или гастроцитопротективных препаратов;
  • прием ферментов;
  • прием препаратов для снижения выработки желудочного секрета (при длительности заболевания);
  • диета;
  • прием спазмолитиков при сильном болевом синдроме.

Лечение хронического гастрита:

  • при избыточной выработке желудочного сока проводится антисекреторная терапия;
  • если обнаружены хеликобактерии, назначаются антибактериальные препараты;
  • прием антацидов;
  • прием спазмолитиков при сильной боли;
  • прием препаратов для нормализации моторики кишечника и желудка;
  • прием ферментов;
  • при атрофии назначаются витамины, препараты железа;
  • лечение минеральными водами;
  • санаторно-курортное лечение.

Особенности диеты

Правильное питание – залог минимизации рецидивов при гастрите.

  • Регулярное дробное питание одинаковыми порциями.
  • Только качественная пища, только что приготовленная.
  • Отсутствие жирных, острых, копченых, жареных блюд, содержащих много специй и добавок, сырых овощей, сдобных булок, бобовых.
  • Употребление блюд, приготовленных на пару или сваренных.
  • Наличие в меню каш, картофельного пюре, курицы, нежирного мяса и рыбы, некрепкого чая, какао с молоком, меда, сухарей и др. по рекомендации врача.

Преимущества «СМ-Клиника»

В нашем медицинском центре Вас ждут одни из лучших в городе гастроэнтерологов по диагностике и лечению детского гастрита всех форм. Мы быстро поставим диагноз ребенку любого возраста, назначим эффективную терапию, проведем необходимые консультации по питанию и профилактике рецидивов.

Зрячкин Н.И., Чеботарева Г.И., Бучкова Т.Н. Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста (1-я и 2-я части) // Вопросы детской диетологии. 2015. Т. 13. №4. С.46-51. №5. С 55-61.

Лекция посвящена проблемам хронического гастродуоденита у детей дошкольного и школьного возраста. В 1-й части статьи подробно разобраны эпидемиологические особенности и предрасполагающие причины возникновения и увеличения распространенности хронической гастроэнтерологической патологии у детей. Представлены экзогенные и эндогенные факторы, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, а также роль Helicobacter pylori в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Освещены основные звенья патогенеза с описанием факторов агрессии и защиты. Дана модифицированная классификация хронических гастритов и гастродуоденитов у детей, а также описаны характерные особенности клинической картины в зависимости от локализации и распространенности воспалительного процесса.

Ключевые слова: дети, классификация, патогенез, хронический гастродуоденит, этиология

Chronic gastritis and gastroduodenitis in preschool and school children (part 1, 2)

N.I. Zryachkin, G.I. Chebotareva, T.N. Buchkova

V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, Saratov, Russian Federation

Chronic gastritis and gastroduodenitis in preschool and school children (Рart 1)

The lecture deals with the problems of chronic gastroduodenitis in children of preschool and school age. Part 1 discusses in detail the epidemiological specificities and predisposing causes of the development and increasing incidence of chronic gastroenterological pathologies in children. The article highlights exogenous and endogenous factors that promote development of chronic diseases of the stomach and duodenum in children, and also the role of Helicobacter pylori in affection of mucous membranes of the gastrointestinal tract. The main links of pathogenesis are examined with description of the factors of aggression and defence. A modified classification of chronic gastrites and gastroduodenites in children is given and characteristic specificities of the clinical picture depending on the localization and dissemination of the inflammatory process are described.

Key words: children, classification, pathogenesis, chronic gastroduodenitis, etiology

Для корреспонденции:

Зрячкин Николай Иванович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского

Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, 112 Телефон: (8452) 27-3370

  • Чеботарева Галина Ивановна, ассистент кафедры педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского
  • Бучкова Татьяна Николаевна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей в связи с широкой распространенностью остаются актуальной и не до конца решенной проблемой педиатрии, несмотря на достигнутые успехи в изучении их этиологии, патогенеза и разработку новых методов диагностики и терапии [2, 3].

Эпидемиология. Болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости. Общая тенденция к их росту продолжает сохраняться. Исследования российских гастроэнтерологов показали, что среди болезней органов пищеварения наибольший удельный вес занимают хронические заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта, при этом до 65% всей гастроэнтерологической патологии приходится на долю хронических гастритов и гастродуоденитов [4, 5].

На долю хронического гастродуоденита в структуре гастроэнтерологической патологии приходится почти 45% среди детей младшего школьного возраста, 73% — детей среднего школьного возраста и 65% — старших школьников. При этом снижение относительной частоты с возрастом происходит за счет увеличения доли язвенной болезни. По частоте распространенности болезни органов пищеварения достигают своего пика в подростковом возрасте — в 13-17 лет у лиц мужского пола, в 12-16 лет у лиц женского пола [2].

На протяжении последних 10 лет хронический гастрит/ гастродуоденит характеризуется «омоложением» — началом заболевания в более раннем возрасте, а также неуклонным ростом частоты заболеваемости [6]. Частота выявления патологии верхнего отдела пищеварительного тракта у детей увеличилась в 2-2,5 раза, что связанно как с истинным увеличением количества больных с воспалительными поражениями верхнего отдела пищеварительного тракта, так и с совершенствованием диагностики воспалительных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта при различных формах соматической патологии у детей [5, 7].

К числу неблагоприятных факторов, определяющих рост первичной заболеваемости органов пищеварения, в частности, гастродуоденальной зоны, относятся не только социальное неблагополучие населения на многих территориях России (дефицит питания; нерегулярное и нерациональное питание; низкий уровень санитарной культуры; школьный алкоголизм и курение; отсутствие мотивации к здоровому образу жизни; отсутствие социальных условий в семье, обеспечивающих здоровье ребенка), но и медицинские факторы [8].

Среди последних заслуживают внимания отсутствие количественных критериев оценки состояния здоровья детей, недоучет значимости в развитии болезни неблагоприятного преморбидного фона и факторов риска, превышающих пороговые значения, вследствие чего более 70% хронических заболеваний у лиц молодого возраста приходится на препубертатный и пубертатный периоды жизни; утрата в последнее десятилетие профилактической направленности деятельности врача-педиатра и ориентация на диагностику и курацию тех или иных болезней. Это сказывается не только на качестве жизни детей и их родителей, но обусловливает необходимость осуществления экономически затратных лечебных и профилактических (третичных) мероприятий [2].

Нельзя не учитывать влияние на детей факторов экологического неблагополучия внешней среды, особенно в промышленно развитых регионах и мегаполисах. Различные факторы (загрязненный воздух, недоброкачественная питьевая вода, радиация и др.) одновременно воздействуют на многие органы-мишени: систему дыхания, пищеварительный тракт, мочеполовую систему и др. Практически у всех больных детей имеются нейровегетативные изменения и психоэмоциональные нарушения, достигающие максимума у подростков. Именно у них начинает проявляться феномен «накопления» неблагоприятных экзогенных (экологически обусловленных) и эндогенных (обменно-обусловленных, например, вследствие метаболического синдрома) факторов, рассматриваемых в широком диапазоне от сугубо функциональных до клинической манифестации заболевания [2].

Одним из сдерживающих факторов снижения количества заболеваний органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста является отсутствие разработанных методов прогнозирования возникновения этих заболеваний с учетом влияния медико-социальных факторов риска. Это дает основание разработать эффективные методы прогнозирования заболеваний органов пищеварения у детей на ранней стадии с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий, что является важной проблемой для современной медицины и практического здравоохранения.

Наряду с увеличением распространенности хронической гастроэнтерологической патологии обращает на себя внимание недостаточный объем, а в ряде территорий — отсутствие специализированной помощи, оказываемой больным указанного профиля, нередко низкое ее качество, а также отсутствие преемственности в наблюдении за больными на этапах специализированной помощи и амбулаторно-поликлинической службы, что влечет за собой увеличение числа рецидивов заболеваний.

Этиология. По данным российских и зарубежных авторов, Helicobacter pylori (HP) обнаруживается у 78-82% больных при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, из них: при хроническом гастродуодените — у 80-83%, изолированном гастрите — у 68-70%, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — у 95-100% [7, 9, 10].

Проведенные исследования показали, что широкая распространенность гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с HP у взрослых, связана с инфицированностью им в детском возрасте [7, 9].

Источником инфекции HP является человек. Восприимчивый коллектив — дети и взрослые.

  • контактный (через инфицированные ложки, вилки, стаканы; при поцелуях; через руки);
  • артифициальный (через медицинские инструменты — при гастроскопии и др.);
  • контактно-алиментарный (через инфицированные продукты питания);
  • водный.

При анамнестическом исследовании генеалогического дерева семей, страдающих HP-инфекцией, часто выявляются данные об онкологических заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта старших родственников [5, 7, 9].

Факторами, предрасполагающими к развитию гастродуоденальных заболеваний у детей, особенно с первых лет жизни, может быть ранний переход на искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой и горячей пищей, плохое пережевывание пищи. По данным многих авторов, у детей в возрасте от 1,5 до 7 лет с отягощенным антенатальным анамнезом риск ранней реализации патологии органов пищеварения возрастает в 4 раза [11].

Причины, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные и эндогенные [2, 12].

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции; длительные нарушения режима (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними) и качества питания; употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку; еда всухомятку; плохое разжевывание пищи. Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки — витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой оболочки.

Известно, что эпителий пищеварительного тракта наиболее интенсивно регенерирует, поскольку он подвержен воздействию как физиологических, так и патологических факторов агрессии. При дефиците белка развивается преобладание факторов агрессии над факторами защиты, что является предрасполагающим фактором для размножения HP и развития воспаления в слизистой верхнего отдела пищеварительного тракта. Основным источником полноценного белка являются мясо, рыба, молоко и молочные продукты.

Для полноценной регенерации слизистой пищеварительного тракта, нормального функционирования моторики пищеварительной трубки и иммунной системы необходимо достаточное поступление витаминов, микроэлементов, растительной клетчатки, источником которых являются овощи и фрукты.

При сравнении качества питания у детей с положительным и отрицательным хелик-тестом было установлено, что по мере увеличения частоты употребления мяса, молока, сырых фруктов и овощей школьниками имеется тенденция к снижению доли детей с положительным хелик-тестом.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и способствуют развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника. Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы; почек; болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Врачи-педиатры уделяют недостаточное внимание своевременной и полной санации хронических очагов инфекции, паразитарной инвазии (стронгилоидоза, анкилостомоза, описторхоза, лямблиоза).

  • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;
  • разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе;
  • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.

Ведущая роль в этиологии и патогенезе хронических гастритов и гастродуоденитов принадлежит инфекции HP [7, 9, 10, 11].

  1. После попадания в желудок HP, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка.
  2. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу.
  3. В слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растет концентрация аммиака и повышается рН.
  4. Происходит повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина с одновременным снижением секреции бикарбонатов.
  5. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к слизистой желудка и начинают ее разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.
  6. Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывает вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой.

На рисунке представлены пути воздействия аммиака на эпителий слизистой оболочки желудка.

Рис. Механизм воздействия аммиака на эпителий слизистой желудка

К факторам агрессии по отношению к слизистой оболочке относятся: гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (Н+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение «антродуоденального кислотного тормоза», приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи и панкреатических ферментов в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, атрофию, метаплазию и др.).

Сохраняют свое значение в патогенезе хронических гастритов и гастродуоденитов, в качестве отягчающих факторов — алиментарный, аллергический, нейро-психогенный и экологический факторы [1,11,12].

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки; выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, нормальной функцией привратника — «антродуоденального кислотного тормоза» и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита — это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса A (slgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет [1, 11].

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Вирулентные штаммы HP обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка, за счет липо-сахарида собственной наружной мембраны и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов и нарушению микроциркуляции. Фермент уреаза, вырабатываемый HP, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности HP является главным фактором агрессии. Показано, что, длительно взаимодействуя со слизистой оболочкой желудка, HP способствует ее атрофии. При ассоциированном с HP гастрите атрофические изменения могут локализоваться и в антральном отделе, и в теле желудка. У инфицированных лиц практически всегда в патологический процесс вовлечен антральный отдел желудка, а примерно у 60% больных изменения, характерные для гастрита, обнаруживают в теле и фундальном отделе желудка, т.е. фактически формируется пангастрит [7, 11].

В последнее время установлено патогенетическое значение HP в запуске аутоиммунных механизмов. Важную роль в этом могут играть расположенные на поверхности бактерий О-специфические полисахаридные цепи липополисахаридов, сходные с антигенами групп крови и слизистой оболочки желудка [13].

Классификация. В практической работе нередко используется так называемая Сиднейская система, предложенная на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии (Сидней, 1990) и модифицированная в 1996 г. (таблица) [12, 14]. В большом числе случаев педиатры используют в своей работе не потерявшую своей актуальности классификацию гастритов и гастродуоденитов А.В. Мазурина (1984).

Таблица. Классификация хронических гастритов и гастродуоденитов у детей (Сидней, 1990 с модиф. 1996 г.)
Этиология НР(-) НР(+) Аутоиммунный
Локализация Антральный
Фундальный
Пангастрит
Дуоденит
Антродуоденит
Распространенный гастродуоденит
Эндоскопия Поверхностный
Эрозивный
Атрофический
Гиперпластический
Гистология Воспаление:
а) слабое
б) умеренное
в) сильное
Атрофия:
а) слабая
б) умеренная
в) выраженная
Кишечная метаплазия
Степень обсемененности (1, 2, 3 степени)
Секреция Нормальная
Повышенная
Пониженная
Период Обострение
Субремиссия
Ремиссия

Клиническая картина. Принимая во внимание морфологическое многообразие хронического гастрита/гастродуоденита, различную локализацию и распространенность воспалительного процесса, следует ожидать, соответственно, большего разнообразия клинических проявлений. Клиническая картина будет зависеть от локализации и распространенности воспалительного процесса [11, 12, 15].

В случае поражения антрального отдела желудка и при антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу.

Характерны три синдрома: болевой, диспепсический, астеновегетативный.

  • локализуются в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне;
  • могут возникать через 1,5-2 часа после еды или натощак, иногда ночью;
  • уменьшаются или прекращаются после приема пищи;
  • могут сопровождаться изжогой; иногда кислой отрыжкой;
  • изредка рвотой, приносящей облегчение.

Астеновегетативный синдром у больных проявляется раздражительностью, головными болями, потливостью, сонливостью, колебаниями артериального давления, нарушением сна.

  • обложенность языка белым налетом;
  • болезненность при пальпации живота в эпигастральной области и/или пилородуоденальной зоне;
  • положительный симптом Менделя, что отличает гастродуоденит от изолированных гастрита и дуоденита;
  • сохраненный аппетит;
  • склонность к запорам;
  • изменения в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и/или гиперплазии слизистой, эрозивных поражений (при эндоскопии);
  • сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования;
  • дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • малоинтенсивные, тупые, ранние (возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи);
  • локализуются в эпигастральной области и области пупка;
  • проходят самостоятельно через 1-1,5 часа. Диспепсические проявления — чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом; изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение.
  • болезненность живота при пальпации в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком;
  • пониженный и избирательный аппетит;
  • метеоризм и наклонность стула к послаблению;
  • воспалительные, атрофические, субатрофические изменения, очаговая атрофия, и часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка (при эндоскопии);
  • снижение кислото- и ферментообразования;
  • нарушение двигательной функции желудка в виде атонии.

В стадии клинической ремиссии болей и диспепсических симптомов нет, но инструментальные (эндоскопические, ультразвуковые) исследования выявляют наличие изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны со стрессовыми ситуациями, перегрузкой в школе, нарушениями питания [15].

  1. Детская гастроэнтерология. Руководство для врачей. Под ред. Шабалова Н.П. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ; 2013.
  2. Запруднов A.M., Григорьев К.И. Современные особенности подростковой гастроэнтерологии. Педиатрия. 2011; 90(2):6.
  3. Щербаков П.Л., Лобанов Ю.Ф. Детская гастроэнтерология — настоящее и будущее. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011;1:3-8.
  4. Зиатдинова Н.В., Адельшина Э.Н., Маланичева Т.Г. Частота и структура заболеваний органов пищеварения у детей дошкольного возраста. Практическая медицина. 2011;49:105-7.
  5. Запруднов A.M. Современные клинико-диагностические аспекты детской гастроэнтерологии. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010;3:4-13.
  6. Галова Е.А., Сазанова Н.Е. Новые механизмы патогенеза хронического гастродуоденита у детей дошкольного возраста (иммунологические аспекты). Клиническая медицина. 2010;1:49-55.
  7. Файзулина Р.А., Абдулина Е.В. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии. Практическая медицина. 2011;49(1):74-8.
  8. Маланичева Т.Г., Адельшина Э.Н., Зиатдинова Н.В. Эпидемиологические особенности заболеваний органов пищеварения у детей преддошкольного и дошкольного возраста. Вопросы детской диетологии. 2011;1:42-6.
  9. Терещенко С.Ю. Хроническая инфекция Helicobacter pylori у детей: современное состояние проблемы. Педиатрия. 2013;1:60-4.
  10. Поливанова Т.В., Манчук В.Т., Вшивков В.А., Гончарова M.B. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и ее ассоциация с клинико-морфологическими проявлениями гастродуоденальной патологии в этнических популяциях республики Тывы. Педиатрия. 2013;92(6):135-40.
  11. Лечение и рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения у детей. Под ред. Запруднова A.M. M.: Миклош; 2010.
  12. Клиника, диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения у детей. Учебное пособие. Под ред. Казначеевой Л.Ф. Новосибирск: «Люкс-СР»; 2013.
  13. Обрубов С.А., Демидова М.Ю., Максимова Н.В., Иванова А.О., Богинская О.А. Офтальмологические проявления при заболеваниях гастродуоденальной зоны: возможные патогенетические механизмы связи между Helicobacter pylori и поражением органа зрения. Российский вестник перинатапогии и педиатрии. 2010;5:40-4.
  14. Волынец Г.В., Потапов А.С. Адаптированная классификация хронического гастрита у детей. Российский педиатрический журнал. 2010;5:17-21.
  15. Запруднов A.M., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. Детские болезни. М.: Гэотар-медиа; 2012.
  1. Detskaya gastroenterologiya. Shabalov NP. (ed). Moscow: «MEDpress-inform» Publ.; 2013. (In Russian).
  2. Zaprudnov AM, Grigor’yev Kl. Sovremennye osobennosti podrostkovoy gastroenterologii. Pediatriya. 2011;90(2):6. (In Russian).
  3. Shcherbakov PL, Lobanov YuF. Detskaya gastroenterologiya — nastoyashchee i budushchee. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2011;1:3-8. (In Russian).
  4. Ziatdinova NV, Adelshina EN, Malanicheva TG. Frequency and structure of digestive diseases in preschool children. Prakticheskaya meditsina. 2011;49:105-7. (In Russian).
  5. Zaprudnov AM. Pediatric gastroenterology: Current clinical and diagnostic aspects. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii. 2010;3:4-13. (In Russian).
  6. Galova EA, Sazanova NE. IMovye mekhanizmy patogeneza khronicheskogo gastroduodenita u detey doshkol’nogo vozrasta (immunologicheskie aspekty). Klinicheskaya meditsina. 2010;1:49-55. (In Russian).
  7. Faizullina RA, Abdullina EV. Factors of pathogenicity and virulence of Helicobacter pylori in the development of Helicobacter-associated gastroduodenal pathology. Prakticheskaya meditsina. 2011 ;49(1):74-8. (In Russian).
  8. Malanicheva TG, Adel’shina EN, Ziatdinova NV. Epidemiological specificities of diseases of digestive organs in toddlers and preschool children. Pediatric nutrition. 2011;1:42-6. (In Russian).
  9. Tereshchenko SYu. Khronicheskaya infektsiya Helicobacter pylori u detey: sovremennoe sostoyanie problemy. Pediatriya. 2013;1:60-4. (In Russian).
  10. Polivanova TV, Manchuk VT, Vshivkov VA, Goncharova MV. Rasprostranennost’ infektsii Helicobacter pylori i ее assotsiatsiya s kliniko-morfologicheskimi proyavleniyami gastroduodenal’noy patologii v etnicheskikh populyatsiyakh respubliki Tyvy. Pediatriya. 2013;92(6):135-40. (In Russian).
  11. Lechenie i ratsional’naya farmakoterapiya zabolevaniy organov pishchevareniya u detey. Zaprudnov AM. (ed). Moscow: «Miklosh» Publ.; 2010. (In Russian).
  12. Klinika, diagnostika i lechenie zabolevaniy organov pishchevareniya u detey. Uchebnoe posobie. Kaznacheeva LF. (ed). Novosibirsk: «Lyuks-SR» Publ.; 2013. (In Russian).
  13. Obrubov SA, Demidova MYu, Maksimova NV, Ivanova АО, Boginskaya OA. Ophthalmological manifestations in gastroduodenal diseases: possible pathogenetic mechanisms for an association between Helicobacter pylori and lesion of the organ of vision. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii. 2010;5:40-4. (In Russian).
  14. Volynets GV, Potapov AS. Adapted classification of chronic gastritis in children. Rossiyskiy pediatricheskiy zhurnal. 2010;5:17-21. (In Russian).
  15. Zaprudnov AM, Grigor’yev Kl, Kharitonova LA. Detskie bolezni. Moscow: «Geotar-media» Publ.; 2012. (In Russian).

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста (2-я часть)

Лекция посвящена проблемам хронического гастродуоденита у детей дошкольного и школьного возраста. Во 2-й части представлены методики обследования, а также инвазивные и неинвазивные методы диагностики Н.руlori-инфицированности; перечень заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз. Подробно освещены современные подходы к лечению, представлены различные схемы эрадикационной терапии, соответствующие требованиям педиатрической секции Европейской группы по изучению Н.pylori и V Московским соглашениям научного общества гастроэнтерологов России. В заключение затронуты вопросы диспансеризации, реабилитации и профилактики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.

Ключевые слова: дети, диагностика, диспансеризация, клиника, лечение, реабилитация, хронический гастродуоденит

Chronic gastritis and gastroduodenitis in preschool and school children (part 2)

N.I. Zryachkin, G.I. Chebotareva, T.N. Buchkova

V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, Saratov, Russian Federation

The lecture deals with the problems of chronic gastroduodenitis in preschool and school children. Part 2 presents methods of examination, and also invasive and non-invasive methods of diagnosing H.pylori infection; a list of diseases for making a differential diagnosis. The article highlights in detail modern approaches to treatment, offers various schemes of eradication therapy corresponding to the requirements of the European paediatric task force on H.pylori infection and the 5th Moscow consensus of the Society of Gastroenterologists of Russia. In conclusion, the problems of general medical examination, rehabilitation and prevention of diseases of the stomach and duodenum in children are discussed.

Key words: children, diagnostics, general medical examination, clinical picture, treatment, rehabilitation, chronic gastroduodenitis

Дифференцирование жалоб и симптомов при хроническом гастрите и гастродуодените у детей имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

Диагностика. Тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает «смазанность» клинических проявлений хронического гастрита/гастродуоденита [1].

  • изучение семейного анамнеза и анамнеза заболевания;
  • анализ клинических проявлений;
  • использование неинвазивного метода диагностики — дыхательного теста;
  • использование инвазивных методов диагностики:
  • взятие крови на определение антител классов IgM и IgG к Н.pylori с помощью ИФА;
  • определение ДНК H.pylori в ПЦР;
  • проведение эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки.
  1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)), рентгенологическое исследование, гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
  2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия и др.).
  3. Методы выявления H.pylori.

Чувствительность и специфичность отдельных признаков различны. Наиболее достоверным является наличие разнокалиберных выбуханий на стенках антрального отдела желудка (чувствительность 93%, специфичность 96%). При этом слизистая оболочка желудка приобретает характерную картину «булыжной мостовой» [1, 2].

Биоптаты слизистой оболочки желудка забирают под контролем зрения из антрального отдела и тела желудка для проведения исследований. Обычно фрагменты слизистой оболочки берутся из антрального отдела — по вершинам воображаемого равностороннего треугольника с привратником в центре, на расстоянии 2-4 см от него; из тела желудка по большой и малой кривизне и из свода желудка [3, 4].

Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в антральном отделе желудка и /или в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены). Указанные изменения сопровождаются нарушением двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов [1, 2].

Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения слизистой оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие Н.pylori и степень обсемененности H.pylori.

Кислотообразующую функцию желудка исследуют путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя, а также с помощью внутрижелудочной рН-метрии концентрации ионов водорода в отделах желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод позволяет выявить недостаточность кардии, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, оценить интенсивность кислотообразования, степень ощелачивания в антральном отделе желудка и закисления в двенадцатиперстной кишке [3, 4].

  1. инвазивные: проведение ФГДС и биопсии слизистой оболочки желудка, забор крови для серологической и полимеразной цепной реакции;
  2. неинвазивные — дыхательные тесты, определение антигена H.pylori в кале [3-8].

1. Бактериологический метод — посев производится с биоптата. Исследуют биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (возможно, и слизи), а также при необходимости — биоптаты слизистой пищевода и воспаленных десен, а также зубной налет.

Бактериологический метод является общепризнанным стандартом для подтверждения H.pylori-инфицированности, а также позволяет провести типирование штаммов H.pylori. Однако процедура технически трудна и требует больших затрат времени (обычно 3-6 дней), имеется возможность получения ложноотрицательных результатов, которые обусловлены мозаичностью заселения H.pylori, а также различной степенью обсемененности различных участков. Метод позволяет оценить количественный рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность к антибиотикам.

2. Бактериоскопический метод — исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности позволяет достаточно достоверно определять наличие H.pylori и является своеобразным «золотым стандартом» при сравнении информативности различных способов диагностики хеликобактериоза. Моноклональные антитела избирательно окрашивают только H.pylori, что значительно облегчает диагностику.

  • I — слабая: до 20 микробных тел в поле зрения (+);
  • II — средняя: от 20 до 50 микробных тел в поле зрения (++);
  • III — сильная: более 50 микробных тел в поле зрения (+++).
  • достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза. H.pylori можно обнаружить даже при обычной окраске гематоксилин-эозином, но лучше использовать специальные методы окраски (серебрения по Вартин-Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуидиновым синим).
  • определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки (например, Хелпил-тест), который помещают в среду с мочевиной. Уреаза микроорганизма превращает мочевину в аммиак и бикарбонат, таким образом увеличивается рН среды, что может быть определено по изменению цвета на индикаторе. Метод прост, относительно недорог и быстр в исполнении (получение результатов в течение нескольких минут), но имеется возможность обсеменения биоптата другими уреазопродуцирующими микробами: протеями, псевдомонадами, стрептококками и др. Чувствительность метода 75-90%.

5. Метод ПЦР — определение ДНК H.pylori или фрагментов генома H.pylori (нуклеиновых кислот). Высокочувствителен и специфичен. Кроме того, материал, полученный при эндоскопии, может быть заменен соскобом со слизистой пищевода, слюной, зубным налетом, желудочным соком.

  • изотопный дыхательный тест — исследуемый принимает перорально (с водой или пищей) мочевину, меченную изотопом углерода (С13 или С14). У инфицированных пациентов в желудке мочевина гидролизуется бактериальной уреазой в аммиак и меченый бикарбонат, который проникает в кровь, и затем выделяется легкими.
  • аммиачный дыхательный тест — «Хелик-тест». Образующийся аммиак измеряют линейно-колориметрическим методом в воздушной среде ротовой полости пациента. Набор для проведения теста состоит из одноразовой трубки и прибора — ирригоаспиратора. Пороговой концентрацией аммиака, диагностически значимой для Н.руlоri-инфицирования, считается 0,4 мг/м 3 и прирост после нагрузки карбамидом 500 мг в 10 мл воды — 0,2 мг/м 3 и более. Может быть зависимость уровня аммиака от азотистого обмена у пациента, функционального состояния печени, активности других уреазопродуцентов желудочно-кишечного тракта.

Для достоверной диагностики хеликобактериоза рекомендуется использовать не менее двух методов.

Использование современных методов исследования позволяет принципиальным образом оценить сущность отдельного клинического проявления либо совокупности симптомов в виде определенного синдрома и правильно поставить диагноз [1, 6].

Дифференциальный диагноз. При острых болях следует исключить диагноз «острый живот», когда необходима неотложная хирургическая помощь. Во всех других случаях необходимо дифференцировать с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, заболеваниями пищевода, печени, желчевыводящих путей, тонкой и толстой кишки [2].

Необходимо иметь в виду, что у детей часто наблюдают сочетанное течение заболеваний различных органов системы пищеварения. В тех случаях, когда этиологический диагноз хеликобактерной инфекции хронического гастрита/гастродуоденита не подтверждается, то необходимо подтвердить другой этиологический диагноз: стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз, лямблиоз и т. д.

Лечение. После установления значимости H.pylori в этиологии хронического гастрита/гастродуоденита начался новый этап в разработке методов лечения детей с данными заболеваниями.

В настоящее время разработан алгоритм лечения заболеваний, ассоциированных с инфекцией H.pylori, соответствующий всем требованиям педиатрической секции Европейской группы по изучению H.pylori. Европейское соглашение Maastricht IV позволяет изменять схемы антихеликобактерного лечения в зависимости от региональных особенностей антибиотикорезистентности штаммов H.pylori, минимальной подавляющей концентрации (МПК) в отношении хеликобактерий [5-8].

Рекомендуемые Европейским соглашением инициальные схемы эрадикации H.pylori включают в себя два противомикробных препарата и ингибитор протонной помпы (ИПП). В качестве противомикробных средств в России в общеклинической практике широко используются амоксициллин и кларитромицин. Важно отметить, что резистентность H.pylori к амоксициллину развивается довольно редко и сочетается с оптимальными значениями МПК в отношении хеликобактерий [5-9].

Лечение проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют ребенка лишь в случае некупируемого болевого синдрома. При обострении заболевания назначают постельный режим, оказывающий как местное, так и общее влияние: ослабляются тонус и чрезмерная моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается внутрижелудочное и внутридуоденальное давление и уменьшаются болевые ощущения.

Диета: при гипоацидных состояниях назначают стол № 2; при гиперацидных — стол № 1. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка и витаминов. В периоде обострения хронического гастрита/гастродуоденита ведущую роль играет принцип механического и термического щажения слизистой оболочки желудка и предотвращения раздражающего воздействия острой, кислой и соленой пищи. Питание 4-5-разовое, пища должна быть умеренной температуры (температура горячих блюд — 57-62°С, холодных — не ниже 15°С). Из пищевого рациона исключают копчености, жирную пищу, острые приправы, консервированные продукты и др. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью противопоказаны продукты, вызывающие бродильные процессы в кишечнике (бобовые, виноград, цельное молоко и др.). По мере стихания обострения болезни постепенно расширяют диету. В пищевой рацион включают постную ветчину, докторскую колбасу, неострые сыры [10].

Основным принципом терапии заболеваний слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, ассоциированных с Н.руlori-инфекцией, является принцип эрадикации Н.pylori [5-9].

  • при эрозивном изменении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • при упорно протекающем антральном гастрите или гастродуодените;
  • при наличии в семье эрозивно-язвенных заболеваний пилородуоденальной зоны и рака желудка;
  • при доказанной вирулентности Н.pylori.
  1. Антибиотики — полусинтетические пенициллины и макролиды: амоксициллин, кларитромицин, в основе антибактериального действия которых лежит подавление биосинтеза белка микробной клетки.
  2. Антимикробные средства — метронидазол, тинидазол, фуразолидон.
  3. Коллоидные соли висмута.
  • использование кислотоустойчивых групп антибиотиков, всасывание которых в присутствии трикалия дицитрата висмута и антисекреторных препаратов замедляется, обеспечивая их депонирование в желудке;
  • использование препаратов, к которым сохраняется высокая чувствительность Н.pylori;
  • назначение схем лечения с минимальной кратностью приема препаратов в течение дня продолжительностью 10-14 дней;
  • учет семейного характера хеликобактерной инфекции (соблюдение санитарно-гигиенических норм и проведение антихеликобактерной терапии при необходимости всем совместно проживающим родственникам).

В настоящее время в клинической педиатрической практике применяют ИПП: омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол.

Схема I. (10-14-дневный курс)

  1. Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки.
  2. Амоксиклав по амоксициллину по 50 мг/кг в сутки в 2 приема или амоксициллин. или кларитромицин по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема, или азитромицин по 10 мг/кг в сутки в 1 прием (3 дня), или нифуратель в дозе 15 мг/кг в сутки в 2 приема, или фуразолидон по 20 мг/кг в сутки.
  1. Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки.
  2. Коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 2 раза в сутки.
  3. Амоксиклав по амоксициллину по 50 мг/кг в сутки в 2 приема или амоксицилин.
  4. Джозамицин или кларитромицин по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема, или азитромицин по 10 мг/кг в сутки в 2 приема, или нифуратель по 15 мг/кг в сутки в 2 приема.

При использовании «классических» схем тройной терапии побочные эффекты (диспептические, аллергические гепатотоксические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и др.) возникают с частотой от 19,8 до 38,3% случаев. Частота возникновения побочных эффектов прямо пропорциональна продолжительности эрадикационной терапии. В последние годы наибольший интерес вызывают схемы последовательной терапии Н.pylori. Пациент получает не более одного антибиотика одномоментно, со сменой через 5 дней; например, ИПП и коллоидный субцитрат висмута — на протяжении 10 дней, амоксициллин — в первые 5 дней и джозамицин — в последующие 5 дней. Представленные в литературе данные демонстрируют эффективность последовательной терапии, сочетающей высокий уровень эрадикации Н.pylori и низкий процент побочных явлений в сравнении со стандартной схемой лечения [6, 11].

Предлагаемые схемы лечения заболеваний, ассоциированных с Н.pylori, не всегда оказываются эффективными, что обусловлено в первую очередь распространением резистентных штаммов. Эрадикация Н.pylori не всегда полностью решает проблемы гастродуоденальной патологии у детей. После завершения кислотоподавляющей терапии, входящей в состав эрадикационных схем лечения, восстанавливается кислотообразование в желудке. На фоне уменьшения моторной активности желудка накопление кислого содержимого создает предпосылки для развития рефлюкс-эзофагитов [6, 8, 12].

По данным многих авторов [1, 2, 6, 8], сегодня у 53,1% детей имеется сочетанное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а у 1,5% детей встречаются изолированные эзофагиты. При этом отмечено, что развитие ГЭРБ после эрадикации Н.pylori отмечается преимущественно у больных, имевших более выраженный фундальный гастрит до эрадикации. Кроме того, кларитромицин, входящий в основные схемы лечения хеликобактериоза, стимулирует моторику желудка [5-8].

После окончания курса эрадикационной терапии перистальтическая активность значительно снижается, так как не поддерживается ни Н.pylori, ни кларитромицином, и это создает дополнительные предпосылки для заброса кислого желудочного содержимого в пищевод и развития в нем воспалительных изменений. В таких случаях оправдано назначение препаратов, нормализующих моторику желудка, и антацидных средств не только после окончания курса эрадикационной терапии, но и для лечения детей с воспалительными заболеваниями пищевода. Комплексное применение лекарственных препаратов в сочетании с нормализацией физической и нервно-психической нагрузки позволяет значительно уменьшить количество случаев эзофагитов и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также развития осложнений, возникающих при этой патологии у детей. Эрадикация Н.pylori является главным показателем эффективности лечения [6, 8, 12].

Вспомогательное значение в лечении детей с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотообразующей функцией желудка занимает терапия неадсорбированными антацидными препаратами: алюминия гидроксид и магния гидроксид в суспензии принимается за 30 минут до еды 3-4 раза в сутки до 10 лет — 1 /3 дозы взрослого, в 10-15 лет — 1/2 дозы взрослого, старше 15 лет — по 1-3 дозированные ложки или в таблетках — по 2-4 таблетки за 1 час до или после еды 3-4 раза в сутки; вентрисол — по 1 таблетке 3 раза в сутки через 2 часа после еды; коллоидный субцитрат висмута принимается за 30 минут до еды до 12 лет — 120 мг 2 раза в сутки, старше 12 лет — 240 мг 2 раза в сутки; сималдрат — по 1 дозированной ложке 3 раза в день через 1,5-2 часа после еды и в 21-22 часа на ночь, курс 3-4 недели; маалокс — до 3 лет по 0,2 мг/кг 4 раза в сутки, от 4 до 7 лет — по 5-15 мл суспензии 2-4 раза в сутки и на ночь, старше 7 лет — по 1 таблетке 2-4 раза после еды и перед сном; алюминия фосфат назначается 3-4 раза в сутки до еды и перед сном, до 6 месяцев — по 1 ч. л. или по 1/4 пакета, старше 6 месяцев — по 2 ч. л. или по 2 пакета, старше 6 лет — по 1-2 пакета.

  • селективные М-холинолитики (пирензепин 25 мг утром и на ночь, риабал 1 мг/кг 3 раза в день);
  • блокаторы Н2-гистаминорецепторов II и III поколений (фамотидин, ранитидин 40 мг/сут, низатидин 20-40 мг/сут, роксатидин 20-40 мг/сут. Н2-гистаминорецепторы взаимодействуют с рецепторами гистамина и прекращают секреторный ответ на самом начальном этапе;
  • ИПП (омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол) применяют по 20 мг 1-2 раза в сутки.

Очень близко к проблеме хеликобактериоза примыкает проблема реактивных изменений поджелудочной железы у детей. Экспериментальными работами было показано, что вакуолизирующий токсин Н.pylori ингибирует выработку ферментов поджелудочной железы лабораторных животных. Очевидно, именно этим воздействием объясняется развитие вторичной панкреатической недостаточности.

Для коррекции развивающихся нарушений таким больным оправдано назначение заместительной и корригирующей терапии ферментными препаратами [6, 8].

Детям с субатрофическим и атрофическим гастритом рекомендуют полиферментные препараты: панкреатин с гемицеллюлазой и компонентами желчи (внутрь по 1-2 драже во время или после еды 3-4 раза в день). Курс лечения 2-3 недели.

В случае доказанной вторичной панкреатической недостаточности назначают во время еды креон или микрозим в дозе 3000-4000 ME на прием детям 4-6 лет и 8000-12000 ME на прием детям 7-12 лет.

При выраженном болевом синдроме важное место в терапии отводится периферическим холинолитикам, понижающим тонус блуждающего нерва и ликвидирующим секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 10].

    (0,005 г 2-3 раза за 30 минут до еды или 1 мл 0,2% раствора подкожно 1-2 раз в сутки);
  • метацин (внутрь по 0,002 г 2-3 раз в сутки в день за 30 минут до приема пищи или 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно 1-2 раза в сутки).
    в дозе 0,25 мг/кг 3-4 раза в сутки за 15-30 минут до еды и перед сном; — детям 3-5 лет по 25 мг 3 раза в сутки, 5-12 лет по 50 мг 3 раза в сутки и детям старше 12 лет по 100-200 мг 3 раза в сутки за 20-30 минут до еды [2, 10].
  • корень солодки — по 50 мг 2-3 раза в сутки;
  • мумие — 0,2 г в молоке 2 раза в сутки;
  • L-карнитин — 20% раствор по 20-40 капель 3 раза в день;
  • L3-каротин — до 6 лет по 0,15-0,3 мг, старше 6 лет по 0,25 мл (6-7 капель — летом), по 0,45 мл (11-12 капель -зимой);
  • бетаин — по 1 таблетке 3 раза в день;
  • прополиса 40% раствор — по 1 капле на год жизни 2-3 раза в день в молоке [2, 10].

Эффективность пробиотиков при лечении Н.руlогy-инфекции можно объяснить стабилизацией барьерных функций желудочного эпителия, уменьшением активности воспаления в сочетании с иммуномодулирующим действием, а также прямым антагонизмом по отношению к Н.pylori и снижением его способности к адгезии. Добавление пробиотиков, содержащих некоторые штаммы Lactobacillus acidophilus и/или Bifidobacterium spp., а также пробиотиков Saccharomyces boulardii к стандартной антихеликобактерной терапии в течение 10-14 дней и более (до одного месяца) улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori. Добавление некоторых пребиотиков, содержащих ди-, олиго- и полисахариды (фруктоолигосахариды, гуммиарабик, лактитол) к стандартной антихеликобактерной терапии в течение одного месяца улучшает переносимость терапии, повышает эффективность эрадикации H.pylori. В педиатрической практике в этом плане хорошо зарекомендовал себя комплекс, содержащий пребиотик (инулин) и сочетание бактерий (Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis BB 12) [5,6, 13, 14].

Физиотерапия. Существенное значение, особенно в периоды неполной и полной клинической ремиссии, имеют аппаратная физиотерапия (низкочастотные и высокочастотные, электрические и электромагнитные факторы); лекарственный электрофорез (с препаратами кальция, новокаина, папаверина); грязелечение; термотерапия (аппликации парафина, озокерита); гидротерапия (души, ванны); ЛФК и массаж [2, 10, 15].

Прогноз. При правильно проведенном лечении прогноз благоприятный. Современная диагностика и эффективная терапия, проведенные в детском возрасте, в дальнейшем значительно снижают риск возникновения таких исходов хеликобактериоза, как язвенная болезнь и рак желудка [2, 15].

Диспансеризация. На первом году осмотр проводится ежеквартально; фракционное желудочное зондирование или рН-метрия — через 6-12 месяцев; ФГДС — по показаниям. Далее осмотр проводится 1 раз в 6 месяцев, фракционное желудочное зондирование или рН-метрия, контроль эрадикации H.pylori — 1 раз в год; ФГДС — по показаниям. Больные дети состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 5 лет.

В таблице отражены сроки обследования детей с хроническим гастритом/гастродуоденитом различными специалистами.

Таблица. Сроки обследования детей с хроническим гастритом/гастродуоденитом различными специалистами
Консультативный
прием и лабораторно-
инструментальное
обследование
неполная клинико-
лабораторная ремиссия
(1-й год наблюдения)
Кратность
стадия
ремиссии
(2-й год
наблюдения)
стадия стойкой
ремиссии
(3-й год
наблюдения)
Педиатр 1 раз в 3 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
Гастроэнтеролог 1 раз в 3 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
Врач-ЛОР 1 раз в 6 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
Стоматолог 1 раз в 6 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
Невропатолог По показаниям По показаниям По показаниям
Общие анализы крови, мочи,
копрограмма, кал на я/г и
р. Грегерсена
1 раз в 6 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
Исследование на H.pylori Двумя методами через
6-8 недель
после лечения, а также после
повторных курсов
антихеликобактерной терапии
По показаниям По показаниям
ФГДС 1 раз в год 1 раз в год По показаниям
рН-метрия 1 раз в год 1 раз в год 1 раз в год
УЗИ печени, желчного пузыря,
поджелудочной железы
1 раз в 6 мес 1 раз в год 1 раз в год

С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет [15].

Реабилитация. В периоде ремиссии необходимо соблюдение щадящей диеты. Два раза в год (весной и осенью) проводится противорецидивное лечение.

  • антациды в течение 3-4 недель;
  • минеральная вода низкой минерализации «Ессентуки № 4», «Славяновская», «Смирновская» и иные за 1-1,5 часа до еды 3 раза в день (3 мл/кг) — 1-1,5 месяца;
  • физиотерапия: электрофорез атропина, парафиновые аппликации на область желудка.
  • заместительная и стимулирующая терапия в течение 3-4 недель;
  • минеральная вода высокой минерализации «Ессентуки № 17», «Миргородская», «Ижевская» — за 30 минут до еды 3-4 раза в день — 1-1,5 месяца;
  • физиотерапия, витаминотерапия, ЛФК;
  • санация очагов хронической инфекции и паразитов.

Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения

Профилактика. Широкая распространенность хеликобактериоза требует ужесточения требований к санитарно-эпидемическому режиму путем использования в школьных буфетах и столовых посуды и столовых принадлежностей только разового употребления. Необходимо использовать все средства массовой информации (телевидение, газеты, школьные плакаты и т.д.) по просвещению родителей, детей, педагогов о клинических проявлениях хронических заболеваний гастродуоденальной локализации хеликобактерной этиологии, путях заражения этими бактериями и способах профилактики [15].

Диета у ребенка отрыжка

Реактивный, острый и хронический панкреатит у ребенка

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Существуют 2 основные формы этого воспаления: острое и хроническое. Эти формы чаще встречаются у взрослых.

В последние годы принято выделять еще одну – реактивный панкреатит (правильно говорить – реактивная панкреатопатия) – чаще встречающуюся у детей.

При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто попадают в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы: мозг, лёгкие, сердце, почки и печень.

В 97% случаев основной причиной появления панкреатита являются:

  • неправильное питание;
  • однообразная пища;
  • регулярное переедание;
  • острые отравления;
  • предпочтение вместо здоровой пищи жареной, жирной, острой пищи и фастфуд.

Панкреатит имеет одинаковые признаки проявления независимо от формы заболевания: хроническая или острая. Основной признак болезни – острая боль в области живота.

Реактивный панкреатит

Реактивный панкреатит– это реакция поджелудочной железы ребенка на какие-то раздражители, она не является отдельным заболеванием.

Возможно возникновение симптомов реактивной панкреатопатии у ребенка, который недавно перенес:

  • ОРВИ
  • другие воспалительные заболевания
  • отравление некачественными пищевыми продуктами,
  • это может быть также реакцией на пищевую аллергию.

При реактивном панкреатите возникает спазм протоков поджелудочной железы и отёк самого органа.

У детей младше года возникновение реактивной панкреатопатии связывают с:

  • неправильным введением прикормов;
  • введением виноградного сока;
  • введением мясных изделий;
  • введением приправ раньше положенного возраста.

Эти продукты не только усиливают газообразование в кишечнике, но нарушают работу еще незрелой поджелудочной железы.

Наиболее частыми симптомами при реактивном панкреатите являются:

  • резкая опоясывающая боль выше пупка, которая уменьшается в положении сидя при наклоненном вперед туловища;
  • сильная тошнота;
  • рвота желудочным содержимым;
  • повышение температуры до 37°С, особенно в первые несколько часов от начала развития заболевания;
  • разжижение стула;
  • сухость во рту;
  • белый налет на языке;
  • капризность;
  • раздражительность;
  • отказ от игр.

При появлении вышеперечисленных симптомов, а особенно непрекращающейся боли в животе, надо немедленно обратиться к педиатру, гастроэнтерологу или вызвать «скорую помощь».

Помимо оказания первой помощи, врач назначит необходимые обследования (УЗИ органов брюшной полости, анализы). По результатам обследования – медикаментозное лечение.

Острый панкреатит

Боли не дают больному разогнуться. Движения, кашель или даже глубокое дыхание резко усиливают её. Только полная неподвижность в полусогнутом состоянии и поверхностное частое дыхание, особенно во время приступа, могут облегчить страдания больного. При прогрессирующем течении общее состояние ребенка быстро ухудшается:

  • начинает повышаться температура;
  • учащается пульс;
  • появляется одышка;
  • артериальное давление понижается;
  • выступает липкий пот;
  • язык становится сухим с обильным налетом;
  • кожные покровы бледнеют, приобретают землисто-серый цвет;
  • черты лица заостряются;
  • при осмотре живот вздутый;
  • частая рвота, не приносящая облегчения
  • сухость во рту;
  • тошнота;
  • вздутие;
  • газы
  • иногда икота и отрыжка.

Лечение острого панкреатита проводится только в хирургическом отделении больницы (или в отделении реанимации)!

Во время приступа острого панкреатита категорически запрещается пить или есть. Никакой воды, еды! Полный покой поджелудочной железе!

Дышать лучше часто и поверхностно, чтоб не сдавливать диафрагмой поджелудочную железу и не вызывать новых приступов. Частое поверхностное дыхание, особенно во время приступа, облегчает страдания больного.

Приступ панкреатита может быть недолгим и наступает мнимое облегчение, в любом случае сразу вызывайте «скорую помощь» и не отказывайтесь от госпитализации.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – это длительное (более 6 месяцев), медленно прогрессирующее нарушение работы поджелудочной железы, сопровождающееся недостатком выделения поджелудочного сока, необходимого для переваривания пищи.

Хронический панкреатит развивается либо после перенесенного приступа острого панкреатита (в 50-70% случаях), либо является первичным и развивается, постепенно и медленно (в 30-40% случаев). Периоды обострений сменяются ремиссиями.

Наиболее частыми причинами являются:
  • заболевания желчного пузыря и желчных путей;
  • прием лекарственных препаратов;
  • наследственные факторы;
  • а также все перечисленные выше причины острого панкреатита.

Со временем хронический панкреатит приводит к грубой деформации органа за счет замещения ткани железы рубцами. У 1/3 больных может развиться сахарный диабет.

При обострении хронического панкреатита появляется:
  • вздутие живота;
  • повышенное газообразование;
  • урчание в животе;
  • отрыжка;
  • тошнота;
  • боль обычно ноющая и усиливается после принятия пищи или спустя 1,5-2 часа после еды и часто провоцируется нарушением диеты.

При хроническом панкреатите аппетит обычно сохранен, но пациенты боятся есть, так как после приема пищи боли усиливаются. Поэтому, как правило, хронический панкреатит сопровождается похуданием.

Вначале болезни люди жалуются на периодические запоры и вздутие живота. Затем у них развивается картина вторичного панкреатического колита – стул становится жидким, со специфическим запахом, объем каловых масс увеличивается. Часто возникают кишечные колики, ребенка «мучают газы».

Источники:

https://detskiy-medcentr-spb.ru/doctor/gastroenterolog/zabolevaniya-gastroenterolog/1275-meteorizm-u-detej
https://detskiy-medcentr-spb.ru/doctor/gastroenterolog/zabolevaniya-gastroenterolog/1153-gastrit-u-rebenka
https://www.gastroscan.ru/literature/authors/8895
https://lit-baby.ru/about/articles/reaktivnyy-ostryy-i-khronicheskiy-pankreatit-u-rebenka/

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector