Диета при экземе рук рецепты

Содержание скрыть

Себорейный экзема: методы лечения

Себорейная экзема, лечение которой проводится в клинике под врачебным контролем — это хроническое кожное заболевание, проявляющееся в виде небольших красных узелков в местах, характерных для локализации себореи. Бляшки себорейной экземы выглядят как чешуйки или корочки с блестящей сальной поверхностью. Встречаются такие бляшки на волосистой зоне головы, на шее и верхней доле спины, в носогубных складках, на груди и в ушных раковинах.

Себорейный экзема: методы лечения - фото

Лечение себорейной экземы в клинике

Для устранения экземы себорейного типа врач проводит работу сразу в трех направлениях. Одновременно применяются терапевтические методики, физиотерапия и медикаментозное воздействие. Только после использования всех методов в комплексе себорейная экзема отступает.

Обязательно нужно выяснить первопричину экземы и устранять ее одновременно с сопутствующими симптомами. Больного направляют не только к дерматологу, но и к гастроэнтерологу, и эндокринологу для исследования вероятности развития себорейной экземы по причине патологий эндокринной системы или органов желудочно-кишечного тракта.

Терапевтические методы лечения экземы

Для местного применения дерматологом назначаются мази и гели, подобранные врачом индивидуально в соответствии со степенью интенсивности симптомов. При сильном невыносимом зуде рекомендуются средства с кортикостероидами. Также необходимы антибактериальные и противогрибковые наружные препараты для ускорения регенерации клеток эпидермиса. В ряде случаев назначают обезжиривающую обработку кожного покрова следующими средствами:

  • Бриллиантовое зеленое;
  • Спиртовой раствор салициловой кислоты;
  • Раствор серной пудры или смолы.

Нанесение этих жидкостей на кожу нормализует работу сальных желез и позволяет подсушить мокнущие корочки.

По окончании острого периода следует применять составы для удаления корок с поверхности кожи, ее восстановления и уменьшения зуда. Удалять корки без обработки нельзя, так как это может повлечь за собой серьезную травму кожного покрова вплоть до появления открытых ран. Удалять с обработкой можно только те корки, которые уже отстают.

Хорошо подходят для этой цели масла растительного происхождения: облепиховое или оливковое. В одном из них смачивают ватный тампон и наносят масло на кожу. После этого корку снимают очень аккуратными плавными движениями, чтобы не травмировать кожу.

На открывшуюся на месте корки поверхность наносят регенерирующий крем, восстанавливающий и укрепляющий коллагеновые волокна и нормализующий обмен веществ внутри эпидермиса. Чаще всего это крема с пантенолом, серой, ретинолом, обессмоленным нафталаном, дегтем, цинком, салициловой кислотой и мочевиной.

Мази и гели с антибиотиками при себорейной экземе, как правило, не используют. Их назначают только в случае обнаружения явных признаков вторичного инфицирования кожи, когда себорейная экзема проявляется снова.

Себорейная экзема и физиотерапия

Хороший эффект при экземе дают несколько физиотерапевтических процедур. Выбор делает лечащий врач, основываясь на состоянии пациента, его типе кожи и других нюансах. Выбор производится из пяти вариантов:

  • Дарсонвализация;
  • Криотерапия;
  • Магнитотерапия;
  • Криомассаж;
  • Лазерное лечение.

Наиболее эффективной и безопасной для избавления от экземы на сегодняшний день считается терапия при помощи лазерного луча. Эта процедура не имеет противопоказания, зато характеризуется положительным эффектом среди пациентов любого возраста и типа кожи. Применение лазера одинаково результативно как на волосистой части головы, так и на любом участке тела. Для здоровых тканей подобная мера полностью безопасна, как и для волос, а также их луковиц.

Количество процедур подбирается индивидуально. Важную роль при этом играет то, насколько запущена себорейная экзема, интенсивность ее признаков. Учитывается и терапия по устранению патологии, ставшей причиной экземы.

Процедура совершенно безболезненна для пациента.

Медикаментозное лечение экземы

Прием средств внутренне — явление нечастое при себорейной инфекции. В случае, когда она была вызвана бактерией Helicobacter pylori, гастроэнтеролог со свой стороны назначает курс лечения на собственное усмотрение. Часто после его окончания себорейная экзема проходит сама собой, так как лишается фактора-возбудителя.

Если имеет место вторичное инфицирование экземой, врач назначает антибиотики. После того, как срок их приема заканчивается, наступает очередь курса витаминов, антигистаминных препаратов и средств для нормализации работы иммунной системы.

В большинстве случаев без ликвидации причины себорейная экзема не лечится. Кроме того, обязательное условие лечения — санирование инфекционных очагов экземы.

Лечение себорейной экземы на волосистой зоне головы

При вовлечении волосистой зоны кожи головы терапия практически аналогична процессу устранения себорейного дерматита. Пациенту выписывают ряд специальных средств, в число которых входят шампуни с салициловой кислотой, серой, пиритионом цинка, нафталаном, дегтем, сульфидом селена.

На все время лечения следует отказаться от использования обычных косметических шампуней, а также мыла, гелей для душа и другой косметики. Дело в том, что парфюмерные композиции и поверхностно активные вещества, содержащиеся в них, раздражают кожу и вызывают усиление симптомов себорейной экземы.

Гигиенические средства следует заменить средствами для сверхчувствительной и раздраженной кожи, приобрести которые можно в аптеке. Они очищают кожу крайне бережно, одновременно дезинфицируя ее, смягчая. Среди подобных препаратов немало противогрибковых и антибактериальных средств, оказывающих смягчающее и питающее действие.

Можно ли применять народные средства от экземы?

Некоторые народные средства, составленные из натуральных продуктов растительного происхождения, показали себя как весьма эффективные препараты от себорейной экземы. Однако следует помнить, что разного рода растения и составы на их основе могут подходить не всем людям. Это не универсальные рецепты, и к их выбору следует подходить с максимальной ответственность. Как минимум они могут вызвать аллергическую реакцию, не помочь или хуже того — усугубить симптомы экземы. По этой причине применять народные средства самостоятельно категорически не рекомендуется. Перед тем, как использовать рецепт народной медицины, следует посоветоваться с лечащим врачом.

Специалисты признают большинство народных методов лечения данного типа экземы, поэтому и сами могут назначать ряд мер из этой категории. В любом случае консультация дерматолога необходима в обязательном порядке. Народные средства могут стать хорошим дополнением к основному курсу.

В качестве дополнительной терапии используют отвары березовых почек и коры дуба. Ними делают примочки пораженных экземой участков кожи или принимают лечебные ванны.

Неплохой эффект имеет смесь оливкового масла, детского крема и сока золотого уса с настойкой валерианы для обработки кожи головы. Состав наносят на поверхность кожи и волосы за 2 часа до мытья, чтобы ускорить заживление и дать коже питание. Аналогичное действие имеет смесь чеснока и крапивы, смываемая ромашковым отваром. Полезны любые средства общеукрепляющего и успокаивающего действия, которым и следует отдавать наибольшее предпочтение.

Диета и образ жизни при себорейной экземе

Поскольку результатом аллергической реакции тоже может стать экзема, то лечение ее связано с устранением вероятности аллергии. Чтобы признаки экземы не обострилось, следует соблюдать диету, меню которой не содержит аллергенов, так как аллергические реакции добавят неприятных симптомов, даже если для них была другая причина. Как и при любом кожном заболевании, соблюдение гипоаллергенного плана питания при рассматриваемой патологии обязательно. Оно не только ускорит выздоровление, но и позитивно повлияет на состояние внутренних органов.

Особенно тщательно нужно следить за питанием в зимний период, когда организм и так ослаблен. Необходимо отказаться от цитрусовых, морских деликатесов, орехов, меда и цельного молока. Исключить стоит и консервы, домашние заготовки, специи, соленую и копченую пищу. Лучше избегать в рационе красных ягод и фруктов, а также жареной и жирной еды.

Еда, полезная при себорейной экземы — это отварная и запеченная пища, супы и каши, зеленые яблоки, бананы и другие фрукты, овощи светлых оттенков.

На всем сроке терапии от экземы следует исключить воздействие солнечных лучей на кожный покров, пребывание в жаре и влажном микроклимате. По этой причине больным категорически противопоказаны посещения бань и саун. Принимать ванну и душ следует только при средних температурах без распаривания и влияния горячей воды и пара.

Профилактика и прогноз себорейной экземы

Себорейная экзема повторяется в редких случаях, однако для того, чтобы полностью гарантировать себе отсутствие рецидивов, следует соблюдать несколько простых правил. Крайне важен этот аспект для пациентов с хронической экземой себорейного типа. В числе профилактических мер значится отказ от нескольких факторов, раздражающих кожу и ухудшающих ее состояние:

  • Частые окрашивания волос и химические завивки;
  • Применение косметических шампуней и косметики, не рассчитанных на риск проявления экзем и иных кожных патологий;
  • Прямые контакты кожи с бытовой химией.

Люди с избыточной массой тела и склонностью к себорейной экземе должны тщательно следить за питанием. Важно сбросить вес, чтобы нормализовать работу внутренних органов и систем организма.

Лучшая мера профилактики экзем — регулярные посещения дерматолога для осмотра и диагностики. При проявлении острых заболеваниях нужно срочно обращаться в клинику.

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!

Микробная экзема: лечение

Микробная экзема, лечение которой сопряжено с медикаментозной и физиотерапией — это вторичное заболевание кожи, осложнение первичной патологии. Характеризуется волнообразным течением, красными высыпаниями на теле, зудом и дискомфортом. Данная экзема не передается никаким известным путем.

Микробная экзема: лечение - фото

Терапия при микробной экземе

Во время лечения заболевания применяют одновременно несколько методов:

  • Обработка пораженных мест кожного покрова местными препаратами;
  • Использование средств системного воздействия;
  • Особый план ежедневного питания;
  • Ряд мер гигиенического и защитного характера, позволяющий избежать распространения поражения на здоровые зоны кожи.

Перечень рекомендаций, которые должен выполнять пациент, страдающий микробной экземой, довольно обширен. В первую очередь ему необходимо следить за состояние своей кожи и не допускать травмирования пораженных областей. Важно избегать перегреваний: отказаться от походов в баню и сауну, на время забыть о горячем душе и ванне. При этом личная гигиена должна быть тщательной, но одновременно исключающей длительный контакт с водой пораженных участков.

Особое внимание следует уделить одежде, в особенности нательному белью. Крайне желательно носить вещи из натуральных мягких тканей, чтобы исключить микротравмы и раздражение кожи. При варикозной форме микробной экземы врач назначает бинтование ног эластичным бинтом или ношение компрессионных резиновых чулок.

Как и при любом кожном заболевании, в питании следует придерживаться молочно-растительной диеты, однако и мясные блюда необходимо употреблять в качестве дополнения к основному рациону. За исключением цитрусовых полезны все фрукты. Ежедневно необходимы каши из разных видов круп.

Жидкость, включая и обычную воду, употребляют с ограничениями. Лучше полностью исключить алкогольные напитки, отказаться от консервированной пищи и острых блюд с обилием пряностей и специй.

Местное лечение микробной экземы

В большинстве случаев назначают примочки мест поражения однопроцентным раствором резорцина или свинцовой воды. После примочек эти зоны смазывают антисептическими заживляющими средствами: раствором бриллиантовой зелени, краской Кастеллани, в остром периоде — раствором анилиновых красителей. Если экзема сопровождается намоканием пораженных областей, вместо указанных растворов или в дополнение к ним применяются препараты на основе дегтя, ихтиоловая и нафталановая мазь.

В случае, когда бактериальная природа заболевания доказана, для обработки кожи пациента используют мази и гели с антибиотиком. Это такие средства, как бактробан, драполен, деттол. При грибковом поражении — противогрибковые мази: лоцерил, бифоназол, экзодерил, нистатиновая.

Поражения, покрывающие обширные площади тела, обрабатывают мазями или спреями с содержанием кортикостероидных веществ — элоком, адвантан, локоид — а также применяют ингибиторы кальциневрина для ослабления зуда и прекращения воспалительного процесса — пимекролимус, такролимус. Наряду с перечисленными видами медикаментов могут быть назначены и другие, уже негормональные кремы и мази заживляющего и питающего действия, например, гистан, фенистил, лостерин и им подобные препараты.

Бактериальная экзема и медикоментозная терапия

Применение препаратов для приема внутрь рекомендуется в случаях тяжелого протекания микробной экземы. Обязательны в данном случае антибиотики, среди которых часто назначают ампициллин, азитромицин, цефазолин, доксициклин. В случае, когда бактериальная основа заболевания дополнена грибковым поражением, показаны антимикотики, такие как флуконазол.

Высокая степень поражения кожного покрова экземой микробного характера — повод для назначения системных кортикостероидов и цитостатиков. Это один-два из перечисленных препаратов: триамцинолон, преднизолон, метотрексат, циклоспорин.

Наряду с противомикробными средствами показаны антигистаминные: лоратадин, супрастин, диазолин. Они назначаются врачом с целью избавления пациента от аллергии — характерного признака микробной экземы, когда организм реагирует на присутствие чужеродных микроорганизмов и других раздражающих факторов. Рекомендуется курс внутривенных инъекций хлорида кальция или тиосульфата натрия.

Во всех случаях экземы врач выписывает препараты, включая ее микробный тип, применяются седативные средства, способствующие снятию зуда, улучшающие состояние пациента ночью, устраняющие бессонницу и раздражительность из-за постоянно испытуемого сильного дискомфорта. В число таких лекарств входят снотворные средства, препараты брома, а также растительные настои и чаи: валериана, пустырник, ромашка. Дополнением к медикаментозной терапии служат витамины группы B и витамин A, принимаемые для поддержания общего состояния и улучшения качества кожи.

Физиотерапевтические процедуры при микробной экземе

В современной медицине могут быть применены несколько вариантов физиотерапевтического лечения рассматриваемой патологии. Выбор метода осуществляет врач-дерматолог на основании состояния пациента: его типа кожи, степени поражения, давности заболевания и многих других факторов.

Наиболее востребованными на сегодняшний день являются:

  • Лазерная терапия;
  • Магнитотерапия;
  • Ультрафиолетовое облучение;
  • Электромагнитное воздействие (УВЧ);
  • Озонотерапия.

Лечение лазером микробной экземы

В основе этого метода лежит воздействие на ткани, пораженные экземой, световых лучей определенной длины. Это лучи низкой интенсивности, не приносящие вреда здоровой коже вокруг вовлеченных в заболевание областей. Поток лазерных лучей вызывает в коже активизацию ферментов, влияющих на биохимические процессы. В свою очередь данные процессы запускают обновление клеток и замену больных тканей на здоровые.

Одновременно с этим использование лазера способствует расширению капилляров и улучшению кровообращения. В результате этого кожа получает усиленное питание и дыхание, а, следовательно, и скорое заживление, вследствие чего микробная экзема отступает.

Воздействие лазерных световых лучей обладает и дополнительными, не менее важными, свойствами:

  • Повышение уровня сопротивляемости организма;
  • Усиление оттока лимфы;
  • Разжижение крови;
  • Противовирусный и противомикозный эффект.

Магнитотерапия при микробной экземе

Магнитотерапия — вид физической терапии, во время которой происходит воздействие на человека низкочастотными импульсными или постоянными магнитными полями. Их влияние приводит к повышению проницаемости мембран клеток кожи и всего тела, ускорению окислительно-восстановительных реакций, активизации местного кровообращения и усилению активности ферментов, участвующих в процессах регенерации.

Пациенты отмечают, что в результате магнитной терапии, у них снижается интенсивность боли, воспаления и других неприятных симптомов микробной экземы.

УФО для устранения экземы, спровоцированной микробами

Механизм действия данного метода заключается в активизации молекул избирательно поглощать световую энергию. Это свойство позволяет запускать фотохимические процессы в молекулах белка, а также ДНК и РНК. В результате в тканях происходит высвобождение гистамина, ацетилхолина, простагландинов и других биологически активных веществ. При увеличении их концентрации расширяются кровеносные сосуды, усиливается миграция лейкоцитов и рефлекторные реакции, спровоцированные активацией кожных рецепторов.

Воздействие ультрафиолетовых лучей оказывает бактерицидное, противовоспалительное, обезболивающее действие, вызывает синтез витамина D, необходимого для здоровья кожи.

УВЧ в лечении патологии кожи микробного типа

В основе терапии УВЧ лежит воздействие электромагнитного поля с частотой колебаний 40,68 МГц либо 27,12 МГц на организм пациента. Под влиянием доз электромагнитного облучения возникают позитивные изменения в кожном покрове и всем организме: усиливаются пролиферативные процессы в соединительнотканных тканях, увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и поступление в очаг поражения микробной экземой иммунных тел. Повышается интенсивность крово- и лимфообращения.

Озонотерапия при лечении в клинике микробной экземы

Этот вид физиотерапевтического воздействия предполагает использование озона, генерируемого при помощи специального аппарата — озонатора. Согласно исследованиям, влияние озона на кожу состоит в бактерицидном эффекте, улучшении ее состояния и внешнего вида. В современной медицине применяется реже других способов устранения экзем, так как повышенные дозы озона токсичны для человека.

Лечится ли микробная экзема народными средствами?

Домашние средства, придуманные много лет назад народными целителями, вполне могут быть использованы сегодня. Однако они далеко не всегда могут помочь полностью избавиться от заболевания, снимая симптомы или приглушая их. Перед использованием таких средств следует посоветоваться с лечащим врачом. В качестве дополнительных мер наряду с традиционными способами лечения микробной экземы используются:

  • Примочки для пораженных мест из отвара сбора лекарственных растений, состоящего из: березовых почек, цветков календулы, череды, крапивы, травы тысячелистника, зверобоя;
  • Аппликации из отвара сосновых шишек и хвои;
  • Протирание отваром листьев грецкого ореха;
  • Компрессы с листьями черной бузины;
  • Прием внутрь чая из корня одуванчика.

Некоторые люди советуют орошать места поражения спреями-антисептиками. В их числе ингалипт, ливиан, каметон и прочие. Они снимают раздражение и уменьшают воспаление на коже.

Прогноз заболевания микробной экземы

Микробная экзема, лечение которой было своевременным и адекватным, имеет благоприятный прогноз. В то время как микробная нелеченая экзема приносит множество проблем со здоровьем в виде осложнений, вылеченный пациент может надолго забыть о своей патологии. Одновременно с этим забывать о ней нельзя, и для того, чтобы микробная хроническая экзема не проявилась снова, необходимо соблюдать простые рекомендации по профилактике:

  • Быстрое выявление заболеваний, по причине которых возникает микробная экзема;
  • Предупреждение заражения ран бактериями;
  • Тщательное соблюдение норм гигиены.

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!

Диета при экземе рук рецепты

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Медицинский институт усовершенствования врачей Московского государственного университета пищевых производств, Москва, Россия, 125080

Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(3): 46-63

Соколова Т. В., Малярчук А. П., Сафонова Л. А. Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(3):46-63. https://doi.org/10.17116/klinderma201716346-63

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии. Заболеваемость экземой варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения) и составляет 30—40% от общего числа кожных заболеваний. Микробная экзема (МЭ) в структуре экзем занимает второе место после истинной. В настоящее время накопилось достаточно много публикаций, посвященных различным звеньям патогенеза МЭ, что позволяет совершенствовать комплекс лечебно-диагностических мероприятий. МКБ-10 не соответствует сложившейся в России традиции подразделения заболевания на клинические формы, что исключает возможность статистического учета встречаемости МЭ в нашей стране. Цель исследования — повысить знания врачей об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ на основе анализа и систематизации данных литературы и результатов собственных исследований по указанной проблеме. Материал и методы. Данные об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ базируются на изучении и анализе 57 научных статей и монографий. Доля публикаций, вышедших за последние 10 лет (2007—2016), составляет 49,1%. Применены поисковые системы Интернета Google Scholar, Сyberleninka, eLibrary, Sigla. При описании клинических случаев использованы результаты собственных наблюдений за больными и их фотографии из личного архива. Результаты. МЭ формируется под влиянием многочисленных этиопатогенетических факторов. В статье отражена роль в патогенезе заболевания состояния кожного барьера и микробиоты кожи. Приведены данные, характеризующие иммуноаллергическую концепцию МЭ на основе использования современных методов обследования больных. Показана роль дрожжеподобных грибов рода Candida spp., которые усиливают патогенный потенциал бактериальной инфекции. С учетом этих позиций отражены общие принципы выбора тактики лечения МЭ. Приведены клинические примеры эффективности лечения МЭ с использованием комбинированного топического препарата Акридерм ГК (бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин). Заключение. В патогенезе МЭ ведущая роль принадлежит иммуноаллергической концепции заболевания. Запускать процесс могут различные инфекционные агенты. При микстинфекции бактериальной и дрожжевой микрофлоры патогенное действие обеих групп возбудителей возрастает. При отсутствии эффекта от традиционных схем лечения МЭ больного следует обследовать на наличие поверхностного кандидоза кожи и слизистых оболочек. Учитывая, что в большинстве случаев МЭ протекает с поражением не более 20% кожного покрова, препаратами выбора для наружной терапии являются трехкомпонентные топические кортикостероиды. Клинические случаи из практики свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности Акридерма ГК (бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин).

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Медицинский институт усовершенствования врачей Московского государственного университета пищевых производств, Москва, Россия, 125080

Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии [1—3]. Заболеваемость экземой варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения) и составляет 30—40% от общего числа кожных заболеваний [4]. Экзему одинаково часто регистрируют во всех странах мира у представителей различных рас и вне зависимости от пола больных [5]. Микробная экзема (МЭ) в структуре экзем занимает второе место после истинной и имеет долю от 12 до 27% [1, 6—8].

В настоящее время накопилось достаточно много публикаций, посвященных различным звеньям патогенеза МЭ, позволяющих совершенствовать лечебно-диагностические мероприятия. МКБ-10 не соответствует сложившейся в России традиции подразделения заболевания на клинические формы. Это не только затрудняет, но и полностью исключает возможность статистического учета встречаемости МЭ в нашей стране.

Цель исследования — повысить знания врачей об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ на основе анализа и систематизации данных литературы и результатов собственных исследований по указанной проблеме.

Материал и методы

Данные об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ базируются на основании изучения и анализа 57 научных статей и монографий. Доля публикаций, вышедших за последние 10 лет (2007—2016), составляет 49,1%. Применены поисковые системы Интернет Google Scholar, Сyber-leninka, eLibrary, Sigla. Для описания клинических случаев использованы результаты собственных наблюдений за больными и фотографии из личного архива авторов.

Результаты

Экзема — острое или хроническое аллергическое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью, обусловленной серозным воспалением кожи, поливалентной сенсибилизацией и сильным зудом [9, 10].

Классификация экзем. Общепринятой классификации экзем не существует. По клиническим проявлениям отечественные дерматологи различают следующие формы экзем: истинную (пруригинозную, микробную, дисгидротическую), себорейную, роговую (тилотическую), детскую и профессиональную. Разновидностями М.Э. являются монетовидная (нуммулярная или бляшечная), паратравматическая, микотическая, варикозная, сикозиформная и экзема сосков и пигментного кружка у женщин [9, 10]. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных экземой (2016) все они, независимо от формы, шифруются как L.30 [10]. Однако в этом разделе имеются только L.30.0 — монетовидная экзема; L.30.1 — дисгидроз; L.30.2 — кожная аутосенсибилизация; L.30.3 — инфекционный дерматит; L.30.4 — эритематозная опрелость; L.30.5 — питириаз белый; L.30.8 — другой уточненный дерматит; L.30.9 — дерматит не-уточненный. Это существенно затрудняет статистический учет встречаемости различных клинических вариантов экземы. Некоторые авторы МЭ обозначают «инфекционной экземой» [11], что по МКБ-10, вероятно, соответствует инфекционному дерматиту (L.30.3). Но в патогенезе экземы и дерматита есть существенные отличия. В зависимости от длительности заболевания выделяют острую (до 3 мес), подострую (3—6 мес) и хроническую (более 6 мес) стадии заболевания [12] (рис. 1).

Рис. 1. Стадии течения микробной экземы. а — острая; б — подострая; в — хроническая.

Зарубежные авторы истинную экзему отождествляют с атопическим дерматитом (атопическая экзема), хотя эти нозологические формы имеют четкие дифференциально-диагностические критерии. К экземам также относят нуммулярную, везикулезную ладонно-подошвенную экзему и аутосенсибилизирующий дерматит [13]. Первые два варианта экзем фактически соответствуют микробной и дисгидротической экземам. Возвращаясь к традициям отечественной дерматологии, в России все научные публикации по МЭ строятся с учетом клинических форм, принятых в нашей стране.

Патогенез микробной экземы. Этиопатогенетические аспекты МЭ, по данным научных исследований, многоплановы. Однако механизмы развития иммунных отклонений в организме в целом и непосредственно в коже больных полностью не установлены, поэтому необходим комплексный подход к изучению патогенеза экземы [14—16]. Экзема, в том числе и МЭ, формируется под влиянием иммунологических, нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых, наследственных и других факторов [9, 17—21]. Преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний неоднозначно, поэтому принято считать МЭ полиэтиологическим заболеванием.

Роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы. Неповрежденная кожа защищает организм человека от проникновения инфекционных патогенов. Это обусловлено плотным сцеплением роговых чешуек, кислой рН (4,5—5,3), жирными кислотами кожного сала, синтезом в эпидермисе некоторых интерлейкинов, а также биологическим равнове-сием и антагонистическим взаимодействием патогенной, условно-патогенной и непатогенной микрофлоры [4]. Изменение структуры рогового слоя приводит к повышению проницаемости кожи для грибов и бактерий [22]. Сдвиг показателей pH эпидермиса в щелочную сторону приводит к усилению десквамации корнеоцитов, нарушению процессов формирования ламеллярных телец, вызывает истончение кожи и замедляет восстановление кожного барьера. В целом поствоспалительный дефицит эпидермального барьера может быть обусловлен дефицитом инволюкрина, приводящим к нарушению когезии корнеоцитов; недостатком натуральных увлажняющих факторов, способствующих дегидратации, и липидов рогового слоя; генетически детерминированным дефицитом филаггрина [23]. Микробные аллергены обладают выраженной антигенной активностью, вызывают и поддерживают иммунное воспаление. Нарушение целостности кожного покрова при его расчесывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения вторичной инфекции [4].

Состояние микробиоты кожи у больных микробной экземой. В последние годы все больше внимания уделяют изучению состояния микробиоты кожи у больных МЭ [21, 24—26]. У здорового человека микрофлора принимает участие в реализации защитной функции кожи путем подавления патогенных микроорганизмов непатогенными [27]. Видовые и количественные изменения состава нормальной микрофлоры кожи могут сопровождаться как развитием заболевания, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически [28, 29].

В соскобах пораженного эпидермиса у больных МЭ в Москве в 80% случаев высевается Staphy-lococcus aureus, в 14% — S. haemolyticus, в 40,7% — нелипофильные дрожжевые грибы, преимущественно рода Candida spp. [24]. В исследовании, выполненном спустя 10 лет в Москве, также установлено преобладание грамположительной кокковой микробиоты, представленной в основном Staphylococcus spp. (64,3%) и Streptococcus spp. (33,3%) [21]. Авторы также установили наличие в носоглотке S. aureus (33,3%), Klebsiella pneumoniae (19,8%), Proteus vulgaris (16,7%). Инфекционные патогены с более низкой частотой высевались также в отделяемом урогенитального тракта и при исследовании кала на дисбактериоз. На преобладание кокковой микрофлоры в очагах поражения при МЭ свидетельствуют результаты исследований, выполненные в Самаре [25]. Стафилококки высеяны у 96,7% больных. Их видовой состав был представлен: S. aureus (65%), S. epidermidis (43,3%), S. saprophytes (3,3%). У 13,4% больных был высеян Streptococcus pyogenes. В единичных случаях верифицировались Propionibacterium, Corinebacterium (по 5%) и E. coli, Proteus, Klebsiella (по 3,3%). Существенно, что в 2/3 (66,7%) случаев зарегистрирован рост монокультуры, а в 1/3 (33,3%) — ассоциации 2—3 микроорганизмов. У больных МЭ, обследованных в Казани, в острой стадии заболевания и при обострении хронического процесса в очагах поражения преобладал S. aureus (1535,6±41,8 и 1682,2±52,6 КОЕ/мл соответственно). На внешне не измененной коже его популяция была значительно меньше (403,0±36,4 и 515,8±61,0 КОЕ/мл) [11].

Количественные отличия видового состава возбудителей микробиоты кожи у больных МЭ при остром и хроническом течении заболевания выявлены при сравнении со здоровыми людьми [26]. Уровень общей плотности микроорганизмов на воспаленных участках кожи при остром течении процесса был в 38 раз выше, чем на внешне не измененной коже (1562±14,9 КОЕ/см 2 против 41,2±6,1 КОЕ/см 2 ); при хроническом течении заболевания этот показатель отличался в 21 раз (1562±14,9 КОЕ/см 2 против 75,2±8,2 КОЕ/см 2 ). По сравнению со здоровыми лицами (3,6±0,5 КОЕ/см 2 ) различия составляли уже в 434 и в 20,9 раза соответственно. В структуре микробиоты резко преобладали грамположительные микроорганизмы, плотность которых в очагах поражения при остром процессе была 10 раз выше, чем при хроническом (221,2±2,0 КОЕ/см 2 против 22,0±4,1 КОЕ/см 2 ) и достоверно выше, чем у этих же пациентов на неизмененной коже (132,1±1,4 и 14,7±0,2 КОЕ/см 2 соответственно). А при сравнении со здоровыми людьми (0,7±0,1 КОЕ/см 2 ) этот показатель отличался в 315,7 и 34,4 раза соответственно. Общая плотность возбудителей рода Staphylococcus spp. при остром процессе на пораженных участках кожного покрова составляла 37,1±2,6 что было достоверно выше, чем на внешне не измененной коже (24,8±2,9 и 16,1±1,8 КОЕ/см 2 соответственно). По сравнению со здоровыми лицами, при МЭ в очагах поражения эти показатели были в17,7 и 11,2 раза выше. В то же время плотность дрожжеподобных грибов рода Candida spp. была выше при хронической МЭ по сравнению с острой (5,7±0,4 КОЕ/см 2 против 3,1±0,2 КОЕ/см 2 ) и отличалась в 28,5 и 15,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц (0,2±0,01 КОЕ/см 2 ). При хроническом процессе обсемененность пораженных и внешне не измененных участков кожного покрова Candida spp. была практически идентичной.

Иммуноаллергическая концепция развития микробной экземы. Ведущими в патогенезе МЭ являются инфекционные аллергены — бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и др. [12, 30—33]. Провоцировать заболевание могут также экзогенные раздражители — физические, механические и биологические. Иммуноаллергическая теория наглядно подтверждается эмпирически выявленной стадийностью течения М.Э. Первоначально заболевание развивается в виде экзематизации на месте неаллергических банальных пиодермитов, а затем через экзематиды и локализованные формы трансформируется в генерализованный процесс [34, 35]. Очаги М.Э. часто возникают на местах длительно персистирующей пиодермии (рис. 2) и вокруг гнойных ран (рис. 3, а, б, в), при расчесывании скабиозной лимфоплазии кожи (рис. 4) [34, 36—38]. МЭ является осложнением дерматофитий крупных складок и стоп (рис. 5), поверхностного кандидоза кожи (рис. 6), развивается на фоне варикозного симптомокомплекса [9, 39—41] (рис. 7). Первоначально сенсибилизация может носить моновалентный характер, но со временем становится поливалентной [3]. Схема патогенеза МЭ представлена на рис. 8.

Рис. 2. Микробная экзема на месте персистирующего стафилококкового импетиго.

Рис. 3. Паратравматическая микробная экзема. а — на месте внутримышечного введения хлористого кальция; б — на месте термического ожога; в — вокруг свищевого отверстия при остеомиелите.

Рис. 4. Микробная экзема на месте скабиозной лимфоплазии кожи в области локтя.

Рис. 5. Микотическая экзема, осложнившая дерматофитию крупных складок и стоп.

Рис. 6. Микотическая экзема, осложнившая поверхностный кандидоз кожи (отсутствие эпонихия — диагностически значимый симптом).

Рис. 7. Варикозная экзема (а, б), сочетание варикозной и микотической экзем (в).

Рис. 8. Схема патогенеза микробной экземы.

В патогенезе МЭ решающая роль отведена бактериальной сенсибилизации при ведущей роли S. аureus и St. hemolyticus [30, 41, 42]. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и выраженности гиперергической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей для гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ). С одной стороны, не исключена возможность активации МЭ за счет персистенции бактериальной микрофлоры в очагах хронической инфекции в других органах и системах организма (носоглотка, миндалины, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, репродуктивная система и т. д.). Очаги хронической инфекции имеют место у 65,3% больных МЭ [30]. С другой стороны, наличие у больных МЭ дефицита клеточного и гуморального звеньев иммунитета способствует формированию очагов хронической инфекции и персистенции на коже преимущественно патогенных микроорганизмов [43].

Полученные данные являются наглядным доказательством необходимости использования при МЭ топических препаратов, обладающих широким спектром антимикробной активности.

При комплексной оценке иммунологических нарушений при МЭ выявлено изменение многих показателей клеточного, гуморального и цитокинового звеньев иммунного ответа (табл. 1).

Таблица 1. Изменение показателей иммунного статуса у больных МЭ

У пациентов с МЭ развивается иммунологически обусловленный латентно протекающий синдром эндогенной интоксикации, проявляющийся клинически в виде комплекса неспецифических симптомов. Повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и величины лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) прямо пропорционально напряженности иммунопатологических процессов. Клиническая форма МЭ, распространенность высыпаний, продолжительность обострения находятся в прямой зависимости от выраженности иммунологических сдвигов и эндотоксикоза. Ключевым показателем эндотоксикоза является содержание IgG, IgG2 в кровяном русле. Снижение экспрессии TLR2, TLR4 и TLR9 на клетках крови наблюдается по мере увеличения тяжести заболевания, что зачастую сопровождается развитием клинически тяжелых форм дерматоза. Снижение уровня антимикробных пептидов в сыворотке крови больных коррелирует с длительностью и тяжестью экзематозного процесса. При остром процессе происходит повышение уровня CD14+DR+ моноцитов, а в период обострения хронического процесса — их снижение. Повышение концентрации IL-2 свидетельствует об активном островоспалительном процессе. Повышение уровня IL-17 и γ-интерферона (IFN-γ) связано с развитием аллергического воспаления и защитой от инфекции. IFN-γ обеспечивает запуск цитокинового каскада, направленного на формирование очага воспаления с привлечением эффекторных клеток. Снижение уровня лактоферрина в сыворотке крови свидетельствует об активации бактериальной инфекции.

Данные исследования свидетельствуют, что для топической терапии МЭ следует использовать препараты с выраженным противовоспалительным эффектом. К этим препаратам относятся топические кортикостероиды (ТКС), которые заняли одно из ведущих мест в лечении стероидочувствительных заболеваний кожи. В настоящее время дерматологи назначают их в 3,9 раза чаще, чем врачи других специальностей. МЭ относится к группе дерматозов, при которых терапия ТКС патогенетически обоснована и используется в комплексе с препаратами других групп. ТКС — это этиотропная и патогенетическая терапия в случаях, когда основой заболевания является воспаление в коже, особенно иммуноопосредованное. ТКС обладают противовоспалительным, противоаллергическим, вазоконстрикторным и иммуносупрессивным эффектом. Они регулируют иммунный ответ путем снижения количества лимфоцитов, угнетения Т-лимфоцитов, усиления апоптоза Т- и В-лимфоцитов, торможения образования иммунных комплексов и снижения активности системы комплемента. Это приводит к торможению гиперреакции иммунной системы при контакте с антигеном. В то же время без локальной и контролируемой извне иммуносупрессии невозможно добиться необходимой эффективности препарата по отношению к гипериммунным аллергодерматозам. С другой стороны, наличие иммуносупрессивного действия исключает возможность применения однокомпонентных ТКС в терапии дерматозов, сочетающихся с инфекционными патологическими процессами. В сравнении с традиционными средствами для наружной терапии ТКС обладают существенными преимуществами и подавляют все основные компоненты аллергического воспаления. Инфекционный процесс следует купировать путем назначения комбинированных ТКС. С учетом биоритма продукции кортизола в организме и ритма эпидермальной пролиферации ТКС для усиления противовоспалительного эффекта следует применять в утренние часы, а для антипролиферативного эффекта — вечером [23].

Роль дрожжеподобных грибов рода Candida spp. в патогенезе микробной экземы. Помимо бактериальных инфекций при аллергических заболеваниях причинно-значимыми аллергенами могут быть дрожжеподобные грибы рода Candida spp. [3, 45—47]. Широкое применение антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии [48, 49]. При М.Э. антибиотики составляют основу традиционных схем лечения, нередко в виде повторных курсов [10, 50]. Поводами для назначения антибиотиков больным МЭ являются традиционные схемы лечения, санация очагов хронической бактериальной инфекции в различных органах и вторичной пиодермии на коже. Кандидоз кожи и слизистых оболочек как инфекционные осложнения антибактериальной терапии в нашей практике зарегистрированы у 85% больных МЭ [42]. Такая высокая частота обусловлена тем, что на консультативный прием к профессору обращались пациенты, которые длительное время получали традиционную терапию, в том числе неоднократные курсы антибиотикотерапии различными препаратами без антимикотической поддержки. Осложнения от применения антибиотиков многочисленны и влияют на течение МЭ [1].

Дрожжеподобные грибы рода Candida spp. относятся к условно-патогенным микроорганизмам и могут индуцировать формирование ГНТ у 62,3—78% пациентов с МЭ [30, 33]. Методом постановки кожных аллергических проб показано, что у больных МЭ отмечается изменение кожной реактивности к S. aureus, St. hemolyticus, C. albicans. Возрастает частота и увеличение размеров волдыря при ГНТ и снижение частоты и средних размеров папулы при ГЗТ [30, 41]. Микромицеты Candida spp., являясь типичными возбудителями оппортунистических инфекций, проявляют свой патогенный потенциал при условии нарушений в системе антимикробной резистентности хозяина. Они осложняют основной патологический процесс, являясь причиной резистентности к терапии и лекарственной непереносимости [48].

Аллергизирующее действие S. аureus и C. albicans при МЭ значительно усиливаются в условиях микст-инфекции. Клинически и экспериментально доказан синергизм бактериальной и дрожжевой микрофлоры при различных патологических состояниях и при МЭ [41, 51, 52]. Возбудители бактериальной микрофлоры при ассоциированной инфекции чаще характеризуются антибиотикорезистентностью, лизоцимной, адгезивной, гемолитической, лецителлазной, ДНК активностями [52]. Колонизация зева и носа одновременно S. aureus и Candida spp. при МЭ приводит к более тяжелому течению заболевания и хронизации процесса. Индекс оценки тяжести МЭ при наличии кандидоза достоверно выше, чем при его отсутствии (23,4±7,7 балла против 13,1±4,4 балла). Непрерывное течение заболевания регистрируется в 2,2 раза чаще, нередко (23%) появляются кандидамикиды [42]. Антительный ответ в виде специфических IgM-антител и IgG-антител на C. albicans регистрируется у 81,2% больных. Отсутствие в сыворотке крови больных МЭ антигена маннана — основного белка клеточной станки C. albicans — является прямым доказательством наличия неинвазивного кандидоза и обосновывает целесообразность использования топических антимикотиков [33].

Полученные данные указывают на целесообразность при рецидивирующем и непрерывном течении МЭ проводить обследование больных на наличие дрожжеподобных грибов рода Candida spp., используя для этой цели клинические и лабораторные данные (рис. 9). При обнаружении Candida spp. следует проводить специфическую терапию c использованием комбинированных препаратов с антимикотиками, а при их отсутствии — курс профилактической терапии.

Рис. 9. Схема обследования больного микробной экземой для выявления поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек

Диагностика МЭ основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначают лабораторные исследования. Наиболее значимы клинический анализ крови, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител к антигенам дрожжеподобных грибов рода Candida spp., лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других. При подозрении на кандидоз первоначально проводят бактериоскопическое исследование отделяемого зева, носа и гениталий на наличие псевдомицелия. Его наличие — ключевой механизм патогенеза кандидоза. Желательно проводить культуральное исследование отделяемого соскобов с очагов поражения на коже, отделяемого зева, носа, гениталий для идентификации бактериальной микрофлоры, дрожжевой микрофлоры и определения ее чувствительности к антибактериальным и антимикотическим препаратам.

Общие принципы лечения микробной экземы

Выбор тактики лечения МЭ строится с учетом многих факторов. К ним относятся этиопатогенез заболевания, тяжесть его течения, острота процесса, сопутствующая соматическая патология, наличие очагов хронической инфекции, триггерных факторов, предшествующая терапия и ее эффективность, анализ результатов лабораторного обследования, в том числе иммунологические показатели, особенно при тяжелом течении заболевания. Тактика лечения индивидуальна для каждого больного.

Для оценки тяжести процесса используют индекс оценки тяжести МЭ (ИОТМЭ) [53, 54]. Он определяется суммой баллов по шести клиническим параметрам заболевания (эритема, мокнутие, инфильтрация, импетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения). В соответствии с показателями ИОТМЭ условно выделены три степени тяжести заболевания: легкая (до 15 баллов), средняя (16—25) и тяжелая (более 25), что следует учитывать при выборе системной терапии. В основе выбора тактики наружной терапии лежит оценка остроты процесса: острый, подострый и хронический (рис. 10).

Рис. 10. Тактика лечения больных микробной экземой.

При первичном эпизоде МЭ и ее легком течении системная терапия может быть ограничена антигистаминными препаратами (табл. 2).

Таблица 2. Антигистаминные препараты [10]

При выраженном кожном зуде дополнительно назначают транквилизатор с антигистаминным действием гидроксизин по 25 мг 2—4 раза в сутки пер-орально в течение 3—4 нед [10, 55]. При наличии выраженной экссудации и распространенном процессе показана детоксикационная терапия. С этой целью можно использовать натрия хлорид, реамберин (натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат + калия хлорид + натрия гидроксид + магния хлорид) [10]. При распространенном и рецидивирующем процессах препаратами выбора являются системные кортикостероиды: бетаметазона дипропионат и бетаметазона натрия фосфат, преднизолон, дексаметазон [10]. Антибактериальные препараты показаны при средней и тяжелой степени МЭ, наличии очагов хронической инфекции, симптомов интоксикации (повышение температуры, озноб и т. п.), наличии сопутствующего лимфаденита (табл. 3).

Таблица 3. Антибактериальные препараты [10]

Обязательным условием при назначении системных глюкокортикостероидов и/или антибактериальных препаратов является назначение антимикотиков с учетом возможности развития кандидоза кожи и/или слизистых оболочек. В Федеральных клинических рекомендациях (2013) не отражен перечень лекарственных препаратов, воздействующих на клеточное, гуморальное, цитокиновое звенья иммунитета. Это дает возможность специалистам самостоятельно решать данную проблему с учетом результатов иммунологического обследования пациентов.

Наружная терапия МЭ проводится в соответствии с классическими канонами дерматологии. При остром процессе показаны примочки (танин, борная кислота, нитрат серебра, перманганат калия и др.), аэрозоли, водная взбалтываемая смесь (циндол), присыпки, лосьоны, анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, фукорцин, метиленовый синий), антисептики (хлоргексидина биглюконат) [10]. При подостром процессе препаратами выбора являются пасты (цинковая, Лассара) и комбинированные ТКС в виде крема. При хроническом процессе основой наружной терапии являются комбинированные ТКС в виде мази (табл. 4).

Таблица 4. Комбинированные топические кортикостероиды [10]

При выявлении клинических симптомов поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек следует назначать топические антимикотики. Их выбор базируется на наличии при МЭ неинвазивного кандидоза [41]. При верификации у больных кандидоза полости рта или гениталий считают, что источником вирулентных штаммов грибов является кишечник. Без адекватного подавления их кишечной популяции терапия кандидоза, как правило, бывает неудачной [56, 57]. Для лечения в такой ситуации необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов. Общепризнанным топическим антимикотиком для кишечника является натамицин. Его назначают по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для санации очагов микотической и бактериальной инфекции в носоглотке используют универсальный антисептик повидон-йод. Им полощут зев и промывают носовые ходы (20 капель на 1/3 стакана теплой воды) утром и вечером. Неизменным условием успешной терапии является соблюдение режима питания (рис. 11, 12) и выполнение мероприятий по предотвращению рецидивов заболевания (рис. 13).

Рис. 11. Продукты, которые следует исключить из рациона больного микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и/или слизистых оболочек.

Рис. 12. Продукты, которые следует использовать в рационе больного микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и/или слизистых оболочек.

Рис. 13. Мероприятия для предотвращения рецидивов микробной экземы.

Для иллюстрации особенностей течения и выбора тактики лечения МЭ приводим два клинических случая из личной практики.

Больной Б., 36 лет, военнослужащий. Обратился на кафедру по рекомендации лечащего врача. Цель консультации: коррекция лечения. Жалуется на поражение кистей, высыпания на плечах, сопровождающиеся сильным зудом.

Данные анамнеза. Болеет более 1 года. Первоначально очаги поражения возникли в области концевых фаланг II—III пальцев правой кисти. Лечился самостоятельно триамцинолона ацетонидом (фторокорт). Отмечалось временное незначительное улучшение. За 3 мес процесс распространился на все пальцы, ладонь и запястье. Обратился к дерматологу по месту жительства. Диагностирована истинная экзема. Назначены хлоропирамина гидрохлорид (супрастин) по 1 таблетке на ночь, глюконат кальция по 1 таблетке 3 раза в день. Местно — примочки со слабым раствором перманганата калия, туширование дефектов кожи фукорцином, смазывание очагов поражения кремом мометазона фуроат вечером. Эффект от лечения незначительный. Начали появляться очаги поражения на плечах.

Больной — любитель пива. В рационе преобладает белый хлеб, дрожжевая выпечка, часто употребляет сладости. Около 6 мес назад лечился по поводу кандидозного баланопостита кремом клотримазол. В течение года 2 раза перенес простудные заболевания. В связи с этим получал цефазолин в течение 1 нед.

Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный. Кожа пальцев обеих кистей гиперемирована, шелушится, имеются серозные корочки. Сильно поражены концевые фаланги пальцев: отмечаются отечность, гиперемия, мокнутие, серозно-гнойные корочки. Отечны околоногтевые валики I—III пальцев, здесь же отсутствует эпонихий (рис. 14, а). На коже левого запястья с переходом на ладонь имеется очаг поражения правильной округлой формы диаметром 5 см в виде эритемы с серозно-гнойными корочками (см. рис. 14, б). На коже правого плеча два свежих очага округлой формы с четкими границами диаметром 1 и 2,5 см (см. рис. 14, в). Высыпания представлены эритемой, на фоне которой мелкие пустулы и мокнутие. На головке полового члена очаг гиперемии диаметром 2,5×3,0 см (см. рис. 14, г), в области венечной борозды отмечен небольшой налет серого цвета. Губки уретры отечны и гиперемированы.

Рис. 14. Больной Б. с микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи. а — очаги поражения: на кистях — отсутствует эпонихий на I—III пальцах; б — на запястье с переходом на ладонь; в — на предплечье; г — кандидозный баланопостит.

Результаты лабораторного обследования. В общем анализе крови эозинофилия (8), СОЭ 14 мм/ч. Методом ИФА выявлен повышенный уровень IgM и IgG к C. albicans. При бактериологическом исследовании отделяемого зева выросли S. aureus и C. albicans, в материале из носа и уретры — только S. аureus. Бактериоскопически в зеве и в соскобе материала с головки полового члена обнаружены нити псевдомицелия. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение бифидумбактерий (10 4 КОЕ/г), повышенное содержание S. aureus (10 5 КОЕ/г) и С. albicans (10 5 КОЕ/г).

Окончательный диагноз: микробная (микотическая) экзема, стадия обострения, рецидивирующее течение. Поверхностный кандидоз кожи (онихии, баланопостит) и слизистой оболочки полости рта. Дисбиоз кишечника с повышенной пролиферацией С. albicans.

Назначено лечение: натамицин по 100 мг 4 раза в день после еды, курсом 7 дней. Антигистаминный препарат левоцетиризина дигидрохлорид по 1 таблетке на ночь, курсом 14 дней. Рибофлавин 8 мг в сутки, курсом до 1 мес.

Наружная терапия: околоногтевые валики, концевые фаланги I—III пальцев и очаги на плече смазывать утром фукорцином, а на ночь — кремом, содержащим бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК) (рис. 15) в течение 2—3 дней до подсыхания экссудата. Затем крем применять утром и вечером еще 2 нед. В очаг на запястье изначально втирать крем 2 раза в сутки. Головку полового члена и внутренний листок крайней плоти ополаскивать на ночь розовым раствором перманганата калия, тщательно высушивать бумажной салфеткой и втирать Акридерм ГК. Полоскать полость рта и промывать носовые ходы раствором повидон-йода из расчета 30 капель на 1/3 стакана теплой воды — курс 14 дней.

Рис. 15. Информация о препарате, содержащем бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК).

Оценка эффективности терапии. Через 1 нед разрешился баланопостит. На месте очага в области запястья осталось розовое пятно. Значительное улучшение процесса зарегистрировано в области кистей и плеча. Через 2 нед полностью исчезли очаги на плече. Кожа кистей оставалась слегка гиперемированной и сухой. Назначен эмолентный крем 2—3 раза в день. Рецидивов заболевания при наблюдении в течение 6 мес не зарегистрировано.

Больная М., 32 лет, направлена на консультацию дерматологом в связи с персистенцией кожных высыпаний после лечения чесотки. Женщина жалуется на наличие диссеминированных мелких высыпаний на туловище, конечностях и очаг поражения на левой молочной железе.

Данные анамнеза. Болеет 4 мес. Чесоткой за-разилась при уходе за отцом, у которого чесотка возникла на фоне Т-клеточной лимфомы кожи. Процесс носил распространенный характер. Первые признаки заболевания в виде зуда, усиливающегося в ночное время, и мелких везикул на боковых поверхностях пальцев у пациентки появились в октябре 2016 г. Обратилась в поликлинику, зак-репленную за местом работы. Поставлен диагноз: «Чесотка, подтвержденная лабораторно». Назначено лечение 5% концентратом перметрина в этаноле (медифоксом). Этим средством лечились сама больная и ее отец. Раствор втирали в 1-й и 4-й дни курса. Дома была проведена полноценная текущая дезинфекция. Однако спустя 2 нед у женщины возобновился зуд, и появились свежие высыпания на кистях, животе и в области молочной железы. Обратилась в частную клинику. Осмотрена профессором. Выявлены свежие чесоточные ходы на кистях. Лабораторно обнаружена живая самка чесоточного клеща. Поставлен диагноз: чесотка, скабиозная лимфоплазия кожи на молочной железе и ягодицах, рецидив заболевания. Причиной рецидива предположительно могла быть реинвазия от отца. Ей было назначено неадекватное лечение при распространенном процессе (два втирания медифокса) и наличии выраженной инфильтрации кожи за счет сопутствующего заболевания. Больной рекомендовано провести второй курс специфической терапии 20% эмульсией бензилбензоата, которую она втирала в 1-й и 4-й дни курса. Сильный зуд в области скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК) создавал входные ворота для бактериальной инфекции, что привело к возникновению МЭ и аллергидов на отдаленных участках кожного покрова. Очаг поражения на молочной железе больная смазывала однокомпонентным ТКС — кремом мометазона фуроата. Расчесывание высыпаний (аллергиды) на коже туловища и конечностей привело к возникновению остиофолликулитов; зуд здесь уменьшился. Персистирование зуда способствовало нарушению психоэмоционального статуса пациентки. Она считала себя больной и не верила в выздоровление от чесотки.

Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный, но высыпания единичные. Основной очаг поражения локализуется в области молочной железы (рис. 16). Он захватывает сосок, ареолу молочной железы и на 0,5 см выходит за его пределы. Очаг представлен эритемой с инфильтрацией, тонкими чешуйко-корками и расчесами на поверхности. Границы четкие. Кисти, запястья, стопы, локти свободны от высыпаний. Чесоточные ходы отсутствуют. Симптомы Арди, Горчакова, Михаэлиса отрицательные. Выражена сухость кожных покровов.

Рис. 16. Больная М. с микробной экземой соска и ареолы молочной железы (осложнение чесотки).

Результаты лабораторного обследования. Методом дерматоскопии обследованы кисти запястья, с

Источники:

https://dermatolog-msk.ru/info/articles/seboreynyy-ekzema-metody-lecheniya/
https://dermatolog-msk.ru/info/articles/mikrobnaya-ekzema-lechenie/
https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-dermatologiya-i-venerologiya/2017/3/1199728492017031046

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector